贵州省社会发展科技攻关计划项目(SY[2008]3051)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：范元硕黄海罗建华李占伟于瑞萍更多>>
- 相关机构：贵州省人民医院贵阳医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省优秀科技教育人才省长资金项目贵州省社会发展科技攻关计划项目贵阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 活化T细胞核因子在吡格列酮预防非肥胖糖尿病小鼠糖尿病中作用机制的探讨
- 2013年
- 目的探讨吡格列酮预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠糖尿病的机制及活化T细胞核因子(NFAT)的作用。方法 (1)将4周龄NOD雌鼠随机分为吡格列酮组(摄食含0.02%吡格列酮的混合饲料)及对照组(普通营养饲料),各21只。观察30周龄的累积糖尿病发病率。(2)各组取12周龄未发病NOD鼠(n=15)胰腺苏木素-伊红(HE)染色观察胰岛炎的严重程度;RTPCR半定量检测脾脏白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)和核因子过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清IL-4和IFN-γ水平及脾脏PPARγ、活化T细胞核因子c1(NFATc1)活性。结果 (1)15周龄时,吡格列酮组及对照组发病率分别为4.76%和33.33%(P<0.05);30周龄时,吡格列酮组及对照组发病率分别为57.14%和76.19%(P>0.05)。(2)12周龄时,吡格列酮组胰岛炎指数(1.79±0.75)低于对照组(2.38±0.66)。(3)吡格列酮组脾脏IFN-γmRNA相对光密度值(0.16±0.07)显著低于对照组(0.53±0.26);而PPARγmRNA表达水平(0.91)则高于对照组(0.25)。(4)12周龄NOD鼠吡格列酮组血清IFN-γ水平(561.05±78.61)pg/mL显著低于对照组(666.43±28.42)pg/mL。(5)12周龄吡格列酮组NOD鼠脾细胞PPARγ活性(0.05±0.01)高于对照组(0.02±0.01),NFATc1活性(0.23±0.04)低于对照组(0.33±0.04)。结论吡格列酮活化PPARγ,降低NFATc1活性,减少IFN-γmRNA,血清IFN-γ下降,辅助性T(Th)细胞向辅助性T细胞1型(Th1)方向分化减少,减轻NOD鼠胰岛炎,降低糖尿病的发生。
- 罗建华李占伟黄海杨冬花于瑞萍喻日成范元硕刘波
- 关键词：活化T细胞核因子
- 吡格列酮预防非肥胖糖尿病鼠胰岛β细胞凋亡的机制研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨吡格列酮预防非肥胖糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的机制。方法（1）将4周龄NOD雌鼠分为吡格列酮（21只）及对照（21只）组，分别摄食含0．02％吡格列酮的混合饲料和普通营养饲料。观察52周龄的累积糖尿病发病率。（2）各组取12周龄未发病NOD鼠（n=15）胰腺，HE染色观察胰岛炎；TUNEL＋SABc法检测胰岛β细胞凋亡。（3）ELISA法测定血清、脾细胞培养上清IFN-γ和IL-4水平及培养脾细胞核因子PPARγ、NF—kB活性。结果（1）30、52周龄时，吡格列酮及对照组发病率分别为57．1％和76．2％、76．2％和90．5％（均P〉0．05）；15周龄时，吡格列酮及对照组发病率分别为4．8％和33．3％（P=0．045）。（2）12周龄时，吡格列酮组正常胰岛和胰岛周围炎比例（14．73％，26．02％）高于对照组（5．69％，15．72％；均P〈0．01），胰岛内炎比例（59．25％）则低于对照组（78．59％，P〈0．01）；吡格列酮组胰岛β细胞凋亡率（6．17％±3．62％）低于对照组（10．62％±4．43％，P=0．008）。（3）12周龄NOD鼠吡格列酮组血清IFN-γ水平[（561．05±78．61）pg/ml]显著低于对照组[（666．43±28．42）pg／m1，P=0．045]；在培养的脾细胞上清巾，吡格列酮组IFN-γ水平[（605．84±65．60）pg/ml]显著低于对照组[（692．20±44．98）pg／ml，P=0．041]。（4）在培养的脾细胞中，吡格列酮组PPA脚活性（0．06±0．01）高于对照组（0．03±0．01，P=0．013），NF—κB活性（0．03±0．01）较对照显著降低（0．08±0．01，P=0．001）。结论吡格列酮活化PPAR吖，抑制NF—κB活性，血清和脾细胞上清IFN-γ下降，Th细胞向Th1方向分化减少，NOD鼠胰岛炎减轻、胰岛8细胞捌亡减少。
- 罗建华李占伟黄海杨冬花于瑞萍喻日成范元硕刘波
- 关键词：糖尿病近交NOD细胞凋亡PPARΓ
