国家自然科学基金(81271501)
- 作品数：14 被引量：40H指数：4
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- 异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元自噬的影响
- 2014年
- 目的 评价异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元自噬的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,2～3月龄,体重200～250 g,采用慢性不可预见性轻度应激法建立抑郁大鼠模型.取模型建立成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：抑郁组（D组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg;异丙酚组（P组）腹腔注射异丙酚80 mg/kg;电休克组（E组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg后行电休克;异丙酚联合电休克组（PE组）腹腔注射异丙酚80 mg/kg,待翻正反射消失后行电休克.以上处理1次/d,连续7d.分别于建模前、建模后治疗前及治疗结束后（T1-3）,采用糖水偏好实验评价抑郁状态,采用Morris水迷宫实验测定学习记忆功能.水迷宫实验完成后处死大鼠,取海马,采用免疫组化法检测海马CA1区Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达水平.结果 与T1时比较,T2时各组糖水偏好百分比降低（P＜0.01）;与D组比较,E组和PE组T3时糖水偏好百分比升高,逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,海马CA1区Beclin-1和LC3-Ⅱ表达上调（P＜0.01）;与E组比较,PE组T3时逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,海马CA1区Beclin-1和LC3-Ⅱ表达下调（P＜0.01）.结论 异丙酚减轻抑郁大鼠电休克治疗后学习记忆功能损害的机制可能与抑制海马神经元自噬激活有关.
- 郝学超闵苏黎平朱贤林律峰罗洁魏珂谢飞
- 关键词：二异丙酚抑郁电惊厥疗法
- 丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元nNOS活性及CAPON表达的影响
- 2013年
- 目的 评价丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗（ECT）后海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）活性及其羧基末端PDZ结构的接头蛋白（CAPON）表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠,体重200 ～ 250 g,2～3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.选建模成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：抑郁组（D组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg;单纯丙泊酚组（DP组）腹腔注射丙泊酚80 mg/kg；单纯ECT组（DE组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg后实施ECT;丙泊酚＋ECT组（DPE组）腹腔注射丙泊酚80mg/kg待翻正反射消失后实施ECT.以上处理1次/d,连续7d.于建模前、建模后、治疗结束后采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,采用Morris水迷宫实验测定学习记忆能力.水迷宫实验结束后采用免疫组化法检测海马神经元nNOS及CAPON的表达.结果 与D组比较,DE组、DPE组糖水偏好比升高,DE组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,DP组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS和CAPON表达下调,DE组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达上调、CAPON表达下调（P＜0.05）；与DE组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达下调、CAPON表达上调（P＜0.05）.结论 丙泊酚减轻抑郁大鼠电休克治疗后认知功能损害的机制可能与其抑制海马神经元nNOS活性和上调CAPON表达有关.
- 律峰闵苏沈一维黎平李炜罗洁李晓魏珂陈婧
- 关键词：二异丙酚电惊厥疗法抑郁
- 氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克后海马谷氨酸受体亚基1和亚基2的影响被引量：3
- 2015年
- 目的评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克(electroconvulsive therapy,ECT)后海马谷氨酸受体亚基1(glutamate receptor subunit 1,Glu R1)及亚基2(glutamate receptor subunit 2,Glu R2)的影响。方法健康成年雄性SD大鼠32只,采用孤养与慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立抑郁模型,建模成功后随机分为抑郁组(A组)、ECT组(B组)、ECT+异丙酚组(C组)和ECT+异丙酚+氯胺酮组(D组)4组,每组8只;另取8只正常大鼠作为对照组。对照组不做任何处理;A组腹腔注射生理盐水8 m L/kg后给予伪ECT处理;B、C、D组分别腹腔注射生理盐水8 m L/kg、异丙酚80 mg/kg、异丙酚80 mg/kg+氯胺酮10 mg/kg后行ECT处理,上述处理连续7 d。分别采用糖水偏好实验和Morris水迷宫实验评价大鼠抑郁状态和学习记忆功能,Western-blot及RT-PCR检测大鼠海马Glu R1和Glu R2及其m RNA表达。结果 ECT处理后,B、C、D组糖水偏好百分比变化均较A组和对照组明显,其中D组升高最为明显(均P<0.05);B组逃避潜伏期延长且变化值与其他组均具有统计学差异,而D组逃避潜伏期缩短最为明显,其次为A组(均P<0.05);B组空间探索时间缩短且变化值均大于其他组,D组空间探索时间延长最为明显(均P<0.05)。ECT处理后,B、C、D组Glu R1表达较A组高,其中D组最高(均P<0.05);Glu R1m RNA表达在组间无统计学差异B、C组Glu R2及其m RNA表达较其余组低,其中B组最低(均P<0.05),A、D组和对照组间Glu R2及其m RNA差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉在协同ECT抗抑郁效果的同时,能够更大程度地改善ECT后学习记忆功能,其机制可能与上调海马Glu R1和Glu R2表达相关。
- 秦珮珮闵苏张帆任力郝学超朱贤林
- 关键词：抑郁电休克异丙酚氯胺酮谷氨酸受体
- 电休克和氯胺酮对抑郁模型大鼠海马区谷氨酸受体NR_1及GluR_1的影响被引量：5
- 2014年
- 目的研究电休克(electroconvulsive shock,ECS)及氯胺酮对抑郁模型大鼠行为学及海马区α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体1亚基(glutamate receptor subunit 1,Glu R1)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体1亚基(NMDA receptor subunit 1,NR1)表达的影响。方法采用慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mildstress,CUMS)法建立抑郁大鼠模型。选择成功建模大鼠30只,随机分为电休克组、氯胺酮组、模型组等3组,每组各10只。电休克组大鼠每日行ECS处理1次,连续7 d;氯胺酮组大鼠每日腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,连续7 d;模型组大鼠不进行实验处理。处理后,采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,Morris水迷宫实验评价学习记忆能力。采用Western-blot检测海马区Glu R1和NR1表达水平。结果电休克组、氯胺酮组糖水偏好百分比均较模型组升高(均P<0.05);与模型组和氯胺酮组相比,电休克组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短(均P<0.05)。与模型组相比,电休克组、氯胺酮组Glu R1表达量增加(均P<0.05);电休克组NR1表达下降,而氯胺酮组NR1表达量增加(均P<0.05)。结论电休克及氯胺酮均能上调AMPA受体Glu R1亚基表达,同时氯胺酮上调NMDA受体NR1亚基表达,而电休克下调NR1亚基表达,电休克及氯胺酮对抑郁大鼠抑郁行为学及学习记忆功能影响的差异可能与其对NR1及Glu R1亚基表达影响的不同有关。
- 郝学超闵苏朱贤林黎平律峰魏珂谢飞
- 关键词：抑郁电休克氯胺酮NMDA受体AMPA受体
- 丙泊酚改善电休克后学习记忆与强直后增强研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨强直后增强在丙泊酚改善抑郁大鼠电休克(electroconvulsive therapy,ECT)后学习记忆功能的作用。方法采用孤养与慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立抑郁模型。选择成功建模的SD雄性大鼠72只,随机分为抑郁组(D组)、ECT组(DE组)、ECT复合丙泊酚组(DPE组)、丙泊酚组(DP组)4组,每组18只;另取18只正常大鼠作为对照组(C组)。C组不做任何处理,D、DE组给予生理盐水后分别行伪ECT和ECT处理;DPE、DP组给予丙泊酚后分别行ECT和伪ECT处理。观察大鼠的行为学变化,采用电生理技术记录强直后增强(post-tetanic potentiation,PTP)和基础场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,f EPSP),检测海马谷氨酸浓度。结果 ECT处理后,DE和DPE组糖水偏好百分比均高于D组(P<0.05);与DE组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长(均P<0.05)。ECT处理后,与C组比较,D、DE、DPE组PTP均降低且数值为(139%±3%,117%±4%,130%±6%),DE组PTP低于D组,DPE组PTP高于DE组(P<0.05)。与D组比较,DE组和DPE组基础f EPSP均升高,DPE组基础f EPSP低于DE组(P<0.05)。D、DE、DPE组谷氨酸浓度均低于C组,DE组较D组谷氨酸浓度升高,DPE组较DE组谷氨酸浓度降低(P<0.05)。结论丙泊酚改善抑郁大鼠ECT处理后学习记忆功能的机制,可能与下调海马谷氨酸浓度,减轻PTP损伤有关。
- 邓婕任力闵苏
- 关键词：突触可塑性电休克丙泊酚
- 氯胺酮对抑郁大鼠前额叶神经元nNOS活性及CAPON表达的影响
- 2013年
- 目的评价氯胺酮对抑郁大鼠前额叶神经元神经型一氧化氮合酶（nNOS）活性及其羧基末端PDZ结构的接头蛋白（CAPON）表达的影响。方法健康成年雄性SPF级sD大鼠，2．5～3．0月龄，体重210～260g，采用慢性轻度不可预见性应激法制备抑郁大鼠模型，取模型制备成功的大鼠24只。采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=12）：抑郁组（D组）和氯胺酮组（K组）。另取12只大鼠为对照组（C组）。C组和D组腹腔注射生理盐水10ml／kg，K组腹腔注射氯胺酮，10mg／kg，1次／d，连续7d。于给药前和连续7d给药完成后1d采用旷场实验和糖水偏好实验测定抑郁状态，记录大鼠水平运动距离、站立次数及糖水偏好比。实验测试后1d，采用免疫组织化学法检测前额叶神经元nNOS和CAPON表达水平，采用RT-PCR法检测nNOSmRNA、CAPONmRNA的表达水平。结果与C组比较，D组和K组水平运动距离缩短，站立次数减少，糖水偏好比降低，nNOS及其mRNA表达上调，CAPON及其mRNA表达下调（P〈0．05）。与D组比较，K组水平运动距离延长，站立次数增多，糖水偏好比升高，nNOS及其mRNA表达下调，CAPON及其mRNA表达上调（P〈0．05）。结论氯胺酮可能通过促进抑郁大鼠大脑前额叶神经元CAPON的表达，进而抑制nNOS活性来改善大鼠抑郁状态。
- 沈一维闵苏律峰李炜黎平罗洁陈婧
- 关键词：氯胺酮抑郁症
- 小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下电休克对抑郁大鼠海马p-GluR1和p-CaMKⅡα表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下电休克（ECT）对抑郁大鼠海马磷酸化谷氨酸受体1（p-GluR1）和磷酸化钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα表达（p-CaMKⅡα）的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重200～250g，2—3月龄，采用慢性不可预见性轻度应激法建立大鼠抑郁模型。建立模型成功的大鼠40只，采用随机数字表法分为5组（n=8）：M0-4组腹腔注射异丙酚80mg／kg及氯胺酮10mg／kg复合麻醉，待翻正反射消失后行不同电量ECT（频率50Hz、正弦波、脉冲宽度0．7ms、持续1S），1次，d，连续7d。M0组两耳夹电极不通电，M1-4组电量分别为60、120、180和240mC。于建模前、建模后1d、ECT后1d行糖水偏好实验，计算糖水偏好百分比（SPP）。于建模后4d、ECT后4d行Morris水迷宫实验。随后处死大鼠取海马，采用Western blot法检测GluRl、p-GluRl、CaMKⅡα和p-CaMKⅡα／的表达。结果与建模前比较，M0-4组建模后SPP降低（P〈0．05）。与建模后比较，M1-4组ECT后SPP增加，逃避潜伏期缩短，目标象限探索时间延长（P〈0．05）；M。组间ECT后SPP比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ECT后，与M0组比较，M1-4组SPP升高，海马p-GluRl及p-CaMKⅡα表达上调（P〈0．05）；与M2组比较，其余组逃避潜伏期延长，目标象限探索时间缩短，海马p-GluRl及p-CaMKⅡα表达下调（P〈0．05）；5组间ECT后海马GluRl和caMKⅡα表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下ECT抗抑郁时可损害大鼠认知功能，其机制与调控CaMKⅡα和GluRl的磷酸化水平有关。
- 秦珮珮闵苏罗洁张帆朱贤林郝学超
- 关键词：电休克抑郁蛋白激酶类
- 氯胺酮联合丙泊酚麻醉对抑郁症患者电休克疗效的影响被引量：10
- 2016年
- 目的探讨氯胺酮联合丙泊酚麻醉对抑郁症患者电休克（ECT）疗效的影响,并评价其安全性。方法纳入2014年6~7月在我院首次接受改良电休克治疗（MECT）患者127例,男44例,女83例,年龄18~65岁,随机分为氯胺酮组（K组,n=63）和对照组（C组,n=64）。麻醉诱导时K组静脉注射丙泊酚1.5mg/kg、氯胺酮0.3mg/kg;C组静脉注射丙泊酚1.5mg/kg、生理盐水[体重（kg）×0.3÷10]ml。记录MECT期间患者生命体征、抽搐发作时间（SD）、抽搐能量指数（SEI）、呼吸恢复时间、苏醒时间和相关不良反应。于首次MECT前24h、每次MECT后24h采用汉密尔顿抑郁评分（HDRS）评价疗效,简易智力状态检查评分（MMSE）评价认知功能。结果两组患者MECT中生命体征平稳,呼吸恢复时间、苏醒时间、恢复期恶心呕吐、幻觉、头痛或肌肉痛发生率差异无统计学意义。K组MECT治疗后有效率和缓解率分别为90.5%和81.0%,明显高于C组的75.0%和65.6%;K组达到有效及缓解标准需要进行的MECT次数明显少于C组,治疗后认知功能障碍发生率（3.2%）明显低于C组（14.1%）（P〈0.05）。结论氯胺酮0.3mg/kg联合丙泊酚麻醉用于MECT治疗,可缩短MECT起效时间,改善疗效,减轻认知功能障碍,反复静脉注射小剂量氯胺酮无明显不良反应。
- 金菊英闵苏陈其彬
- 关键词：抑郁症电惊厥疗法氯胺酮
- α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体与γ-氨基丁酸受体磷酸化水平在小剂量氯胺酮联合异丙酚调整电休克治疗抑郁症疗效中的作用研究被引量：1
- 2014年
- 背景电休克治疗（electroconvulsive therapy，ECT）是治疗重度抑郁症最有效的手段。研究证实，小剂量氯胺酮联合异丙酚与ECT具有抗抑郁协同治疗作用，其机制可能与α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（α-amino-3-hydroxy-5-methvl-4-isoxazole-propionic acid receptor，AMPAR）、γ-氨基丁酸受体（gamma aminobutyric acid receptor，GABAR）活性相关。小剂量氯胺酮联合异丙酚对其受体磷酸化水平的调控在调整电休克治疗抑郁症疗效中起重要作用。目的对AMPAR、GABAR磷酸化水平在小剂量氯胺酮联合异丙酚调整电休克治疗抑郁症疗效中有关作用机制的研究进行回顾和总结。内容①电休克治疗抑郁症的研究现状；②氯胺酮与异丙酚在电休克治疗抑郁症中的应用；③AMPAR、GABAR在电休克治疗抑郁症机制中的作用。趋向深入研究小剂量氯胺酮联合异丙酚调整ECT治疗抑郁症的AMPAR、GABAR磷酸化水平调控机制可为临床上抑郁症的治疗提供新的思路和切入点。
- 陈婧闵苏
- 关键词：电休克Γ-氨基丁酸受体
- 产科自体血回输的应用进展被引量：7
- 2017年
- 产后大出血是孕产妇死亡的主要原因。以往产科手术大出血靠输注大量库血补充血细胞,目前自体血回输技术在外科手术中被广泛应用,以减少异体血输注可能出现的感染或免疫反应。但因其可能诱发羊水栓塞,故在产科手术中的应用少见。越来越多的研究及实验证明,在产科患者中使用自体血液回收并配合使用白细胞滤器输血安全有效,不仅能解决血液资源的稀缺,还能减少异体输血风险,减少子宫切除率,甚至挽救产妇生命。本文现针对产科手术血液回输的相关问题做一综述。
- 袁唯佳何开华
- 关键词：产后出血自体血回输白细胞滤器
