目的观察异丙酚对全身高温(whole body hyperthermia,WBH)导致的老年大鼠认知功能障碍和海马区神经元凋亡的影响。方法采用热辐射法建立大鼠WBH模型,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡,免疫组织化学法检测海马神经元天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达;用Morris水迷宫试验检测大鼠的认知功能。结果WBH过程中用异丙酚麻醉,能够减少海马神经元caspase-3蛋白的表达和海马神经元的凋亡,减轻大鼠的认知障碍。结论异丙酚能减少WBH引起的大鼠海马神经元凋亡,减轻WBH导致的大鼠认知功能障碍。
目的观察异丙酚对全身高温（whole body hypetthermia，WBH）导致的大鼠海马神经元超微结构及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响。方法300～350g的健康雄性Wister大鼠63只，随机分为3组，每组21只：空白对照组（A组）、WBH异丙酚麻醉组（B组）和WBH水合氯醛麻醉组（C组）。采用热辐射法建立大鼠WBH模型，6h后处死大鼠，其中每组20只大鼠用免疫组织化学法检测其海马神经元Caspase-3的表达并计算其灰度值，每组1只大鼠用电镜观察其海马CA1区神经元的超微结构。结果A组大鼠海马区神经元无Caspase-3表达，B、C两组大鼠海马区神经元有Caspase-3表达，B组较C组Caspase-3表达平均灰度值减小。B、C两组大鼠海马神经元超微结构发生改变、细胞器水肿，部分线粒体空化，内质网稀疏，突触前膜、后膜结构不完整，可见自噬体结构；B组大鼠的神经元超微结构损害较C组轻。结论异丙酚能减轻WBH引起的大鼠海马神经元Caspase-3的表达和超微结构的损害。
