国家自然科学基金(81072245)
- 作品数：20 被引量：77H指数：6
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- 相关机构：中国医科大学辽宁省口腔医学研究所海南省三亚市人民医院更多>>
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- 不同质量浓度氟对大鼠切牙成釉细胞转化生长因子-β1表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的研究不同质量浓度氟对大鼠切牙生长过程中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为3组,建立氟斑牙动物模型。3组分别为低剂量氟组(F-质量浓度60 mg.L-1,13只)、高剂量氟组(F-质量浓度120 mg.L-1,13只)和对照组(蒸馏水,14只)。10周后取材,采用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色的方法观察氟对大鼠切牙成釉细胞的形态及TGF-β1表达的影响。结果实验组大鼠切牙均出现典型的氟斑牙症状,牙面出现白垩色改变,釉质表面有横纹。HE染色结果显示成釉细胞形态发生改变,细胞排列紊乱,甚至成灶性堆积,可见空泡性变。免疫组织化学染色结果显示TGF-β1在分泌期和成熟期成釉细胞均为强阳性表达,在星网状层、中间层均为阳性表达,在新形成的釉基质中呈阳性表达。2个实验组TGF-β1的表达强度明显低于对照组(P<0.01),2个实验组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟可能通过抑制TGF-β1的表达而干扰了成釉细胞的分化和基质分泌,造成釉质发育障碍。
- 张雪莉张颖席淑华程广岩郭晓英
- 关键词：氟化物成釉细胞转化生长因子-Β1
- 过量氟对大鼠牙及骨代谢的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:观察氟对大鼠牙及骨代谢的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法:48只Wistar大鼠随机分为4组,每组12只。染氟组分别饮用含氟化钠浓度为50、100、150 mg/L的自来水,对照组饮用常规自来水。8周后麻醉处死,观察大鼠氟斑牙的发病情况。应用放射免疫法测定血清骨钙素(OC)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)水平:氟离子选择电极法测定血氟及牙氟浓度,生化方法测定大鼠血清钙含量。采用SPSS13.0软件包对氟斑牙检出率进行x^2检验,单因素方差分析比较各指标组间差异。结果:各染氟组大鼠血氟、牙氟含量显著高于对照组(P<0.05),差异具有显著性,而且各组氟含量随饮水氟浓度的增高而逐渐增高(F值分别为11.234、275.148,P<0.01)。染氟组大鼠血清钙含量显著低于对照组(P<0.05),且各组血钙含量随饮水氟浓度的增高而逐渐降低(F=3.906,P<0.05)。中、高剂量组大鼠血清PTH、OC含量显著高于对照组,差异具有显著性(P<0.01);各组含量随饮水氟浓度的增高而逐渐增高,组间差异显著(F值分别为8.548、3.801,P<0.05)。低、中剂量组大鼠血清CT呈下降趋势,但与对照组相比并无显著差异(P>0.05);而高氟剂量组CT比对照组显著下降(P<0.01)。各组血清CT含量的组间差异显著(F=5.121,P<0.05)。结论:氟影响大鼠的牙及骨代谢.OC、PTH及CT在氟牙症发病中起着重要作用。
- 刘璐张颖顾何锋张凯强马林程睿波张思宇
- 关键词：氟斑牙骨钙素甲状旁腺素降钙素
- 内质网应激与细胞凋亡研究进展被引量：14
- 2013年
- 内质网应激主要表现为蛋白质合成障碍,会扰乱细胞稳态并最终导致细胞凋亡。该机制在神经变性性疾病、糖尿病、心血管类疾病及细胞肿瘤类疾病等领域研究进展迅速,在口腔疾病领域研究相对滞后。深入研究内质网应激机制在口腔疾病中发挥的作用,有助于该类疾病的预防与治疗。现就内质网应激机制作一阐述。
- 张凯强张颖顾何锋刘璐马林
- 关键词：内质网应激细胞凋亡
- 氟对体外培养大鼠成釉细胞HAT-7细胞活性和对细胞内Ca^(2+)浓度的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:观察氟对体外培养的大鼠成釉细胞HAT-7细胞活性及细胞内Ca2+浓度的影响。方法:取对数生长期的HAT-7细胞,分别加入不同浓度的Na F培养液,培养24、48、72 h后,用CCK-8检测细胞的活性;流式细胞术分析氟对细胞凋亡的影响;激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子的浓度。结果:Na F浓度为0.4、0.8 mmol/L时,促进成釉细胞增殖;当Na F浓度大于1.6 mmol/L时,促进成釉细胞凋亡,Na F浓度为1.6 mmol/L时,细胞早期凋亡数量增加,激光共聚焦显微镜检测证实,1.6mmol/L Na F可以诱导大鼠成釉细胞内Ca2+浓度升高,Na F对HAT-7细胞的上述作用与浓度和作用时间呈正相关。结论:低浓度氟促进HAT-7细胞增殖,高浓度则抑制其增殖。Na F浓度超过1.6 mmol/L时,可诱导成釉细胞凋亡,并诱导成釉细胞内Ca2+浓度增加。
- 马林张颖钟鸣朱莉张凯强顾和峰刘璐张思宇程睿波
- 关键词：氟成釉细胞CA^2+激光共聚焦
- 过量氟致骨相损伤的早期诊断指标分析被引量：5
- 2013年
- 目的探讨过量氟致骨相损伤早期监测和诊断的参考指标。方法将48只Wistar大鼠随机分为四组各12只。染氟低、中、高剂量组分别饮用氟化钠浓度为50、100、150 mg/L的自来水,对照组饮用普通自来水。8周后麻醉处死大鼠取切牙及股骨,HE染色观察切牙成釉细胞和骨组织形态学改变;放射免疫法测定血清骨钙素(OC)水平;生化法测定血清碱性磷酸酶(ALP)活性;氟离子选择电极法测定血氟浓度。结果各染毒组切牙成釉细胞排列不规则呈多层,高柱状细胞结构变矮或消失,少量细胞发生扭曲,随氟浓度增加以上病理学改变加重;骨组织出现骨小梁增多,排列致密等骨硬化性表现,骨骺板增厚,增殖层软骨细胞排列紊乱,随浓度增加以上病理学改变加重;血氟含量显著高于对照组(P<0.05),且随饮用水氯化钠浓度浓度增加而增加(F=11.234,P<0.01)。中、高剂量组血清OC水平显著高于对照组(P<0.01),亦呈浓度依赖性(F=3.801,P<0.05)。各染毒组ALP活性均呈上升趋势,呈浓度依赖性;但低、中剂量组与对照组比较无统计学差异;高剂量组明显高于低、中剂量组(F=5.759,P<0.01)。结论血清氟、ALP和OC水平可作为氟致骨相损伤早期诊断的参考指标。
- 刘璐张颖顾何锋张凯强马林程睿波张思宇
- 关键词：氟中毒血氟骨钙素碱性磷酸酶
- 过量氟诱导成釉细胞钙超载及细胞凋亡的实验研究被引量：4
- 2014年
- 目的研究过量氟对体外培养大鼠成釉细胞内钙超载及细胞凋亡的影响。方法取大鼠成釉细胞系HAT-7细胞,分别加入不同浓度(0、0.4、0.8、1.6、3.2、6.4 mmol·L-1)的氟化钠培养液,培养48 h后,采用Cell Counting Kit 8(CCK-8)试剂盒检测各组细胞的活性,流式细胞术分析氟对细胞凋亡的影响,激光扫描共聚焦显微镜、Western blot试验和实时荧光定量聚合酶链反应技术检测过量氟诱导大鼠成釉细胞内Ca2+浓度和钙网蛋白表达的变化。结果氟化钠浓度高于1.6 mmol·L-1时,可抑制成釉细胞的活性,成釉细胞内Ca2+浓度升高,钙网蛋白表达上调,细胞早期凋亡数量增加,并且随着浓度的增加,细胞凋亡的数量也随之增加。结论过量氟可引起成釉细胞内钙超载,诱导成釉细胞凋亡。
- 张颖马林李健钟鸣张凯强顾何锋
- 关键词：氟成釉细胞钙超载钙网蛋白细胞凋亡
- 氟对大鼠成釉细胞GRP-78和caspase-12表达的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:研究GRP-78和caspase-12在氟致大鼠成釉细胞内质网应激和细胞凋亡中的作用,探讨氟所介导的内质网应激是否导致细胞凋亡。方法:应用CCK8和流式细胞术观察不同浓度的氟对成釉细胞活性及凋亡数量的影响,以实时定量PCR和Western印迹法检测氟对内质网伴侣分子GRP-78和caspase-12基因和蛋白表达的影响,应用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:随着氟浓度的不断增加,大鼠成釉细胞活性呈逐渐下降趋势,流式细胞术同样显示发生凋亡的细胞数量逐渐上升;实时定量RT-PCR和Western印迹结果显示,GRP-78和caspase-12的表达量随着氟浓度增加而增加。结论:过量氟介导了大鼠成釉细胞内质网应激,并且通过内质网应激,引起细胞凋亡。
- 李健张颖马林张凯强雷双顾何锋
- 关键词：氟成釉细胞内质网应激
- 氟对大鼠成骨细胞内质网伴侣分子表达影响研究被引量：4
- 2014年
- 目的观察不同质量浓度氟化物对大鼠股骨成骨细胞内质网伴侣分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及半胱天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)表达的影响,探讨内质网应激在氟骨症形成中的可能作用。方法 2012年6月在中国医科大学附属口腔医院中心实验室将48只Wistar大鼠随机分成4组,对照组(A组)饮用常规自来水,染氟组(B、C、D组)分别饮用含氟化钠质量浓度为50、100、150 mg/L的自来水,建立氟中毒动物模型。观察大鼠股骨成骨细胞形态学改变及内质网伴侣分子GRP78及caspase-12表达情况。采用SPSS13.0软件包和Meta Morph显微图像分析软件进行统计学分析。结果实验组大鼠切牙出现不同程度氟牙症表现,其骨组织免疫组化结果显示,GRP78、Caspase-12呈阳性表达,随着氟浓度增加,其阳性表达均增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠股骨成骨细胞在一定质量浓度氟化物作用下,GRP78与Caspase-12均出现过表达,表明在高浓度氟作用下,成骨细胞出现内质网应激,进而导致细胞凋亡。
- 顾何锋张颖张凯强刘璐马林程睿波张思宇
- 关键词：氟成骨细胞葡萄糖调节蛋白78
- 内质网应激诱导细胞凋亡的机制及其在氟斑牙形成中的作用被引量：11
- 2013年
- 内质网(endoplasmic reticulum,ER)是一种重要的真核细胞器,是蛋白质合成与分泌的重要场所。当细胞受到外界的某些刺激时,ER会产生一系列调节机制,形成内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。ERS使ER腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及Ca2+平衡紊乱。可激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),以保护由ERS所引起的细胞损伤,恢复细胞功能。但当应激反应过强或刺激时间过长时,则会诱导细胞凋亡,引起疾病的发生。氟斑牙的形成是由于成釉细胞合成与水解蛋白质功能障碍,因此,推断ERS与氟斑牙的产生有关。现对ERS诱导细胞凋亡的机制和途径,以及这一机制在氟斑牙形成中的作用进行综述。
- 马林张颖张凯强顾和峰
- 关键词：内质网应激细胞凋亡氟斑牙
- 透明牙技术观察不同性别上颌第一前磨牙牙根及根管形态研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨应用透明牙技术观察不同性别上颌第一前磨牙牙根及根管形态。方法选择2010年8月～2012年8月口腔正畸患者100例的离体上颌第一前磨牙(100颗),根据患者的性别进行分组,其中男性组56例(56颗);女性组44例(44颗)。分析两组患者上颌第一前磨牙牙根形态分布;应用透明牙技术对牙根根管的形态及所占比例进行统计分析。结果①本组100颗离体牙标本中,单根牙55颗,占55.0%;双根牙42颗,占42.0%;三根牙3颗,占3.0%。②男性组单根牙、双根牙以及三根牙分别为18颗、36颗以及2颗,构成比分别为32.14%、64.29%以及3.57%;女性组单根牙、双根牙以及三根牙分别为37颗、6颗以及1颗,构成比分别为84.09%、13.64%以及2.27%,两组牙根形态构成比差异有高度统计学意义(P<0.01)。③本组93颗透明牙标本中,Ⅰ型10例,占10.75%,Ⅱ型11例,占11.83%,Ⅲ型6例,占6.45%,Ⅳ型51例,占54.84%,Ⅴ型11例,占11.83%,Ⅵ型4例,占4.30%。结论上颌第一前磨牙牙根形态呈现多样性;应用透明牙技术以及解剖技术,可对牙根根管形态进行详细地了解。
- 王金龄范美君张颖
- 关键词：性别上颌第一前磨牙牙根根管形态
