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活化T细胞核因子在皮肤疾病发生与发展中的作用: 2012年; 活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cell,NFAT)作为细胞信号转导中的一类重要因子,最早被认为是一种能结合和上调T细胞中IL-2基因启动子的诱导性核因子,现发现它不仅在免疫系统中发挥功能,在肿瘤发生、发展中也起着关键性作用。近年来,越来越多的研究显示NFAT与人类皮肤疾病的发生、发展密切相关。在多种皮肤疾病患者真表皮成分中,NFAT异常表达,促进T细胞活化、表皮细胞增殖及自身免疫反应的形成,甚至促进肿瘤形成和浸润转移。本文旨在阐述研究发现的NFAT在皮肤疾病中发挥的重要作用,涉及T细胞活化、自身免疫反应形成、肿瘤形成及其浸润转移,以及NFAT在皮肤疾病中作用机制,预测这些研究结果对于皮肤病的治疗有着重要意义。; 徐玉荣廖文俊刘启方易秀莉; 关键词：活化T细胞核因子皮肤疾病肿瘤自身免疫反应

调控Wnt5a/Ca^(2+)/Calcineurin/NFAT通路对黑素瘤细胞增殖、侵袭能力的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨调控Wnt5a/Ca^(2+)/Calcineurin/NFAT通路对黑素瘤细胞增殖、侵袭能力的影响。方法体外培养慢病毒转染的黑素瘤稳转细胞系;Western blot法检测稳转细胞系中Wnt5a,NFAT,Calcineurin和VEGF蛋白的表达;CCK-8法检测稳转细胞系的增殖能力;Transwell小室实验检测稳转细胞系的侵袭能力。结果 Wnt5a蛋白的表达与Calcineurin,NFAT,VEGF蛋白的表达具有正相关性;上调Wnt5a的表达可使黑素瘤细胞增殖、侵袭能力增强,而下调Wnt5a的表达则可降低黑素瘤细胞的增殖和侵袭能力。结论调控Wnt5a/Ca^(2+)/Calcineurin/NFAT通路可影响黑素瘤细胞的增殖与侵袭,该信号通路可能参与了黑素瘤的发生、发展过程。; 任重庆赵亚军廖文俊; 关键词：黑素瘤 WNT5A CA2+CALCINEURIN NFAT

皮肤病中c-Jun氨基末端蛋白激酶通路的研究现况: 2016年; c-Jun氨基末端蛋白激酶是丝裂原活化蛋白激酶家族的成员,调节细胞的生长、发育、增殖和分化.c-Jun氨基末端蛋白激酶的异常表达与人皮肤疾病的发生、发展密切相关.研究证实,c-Jun氨基末端蛋白激酶在多种皮肤疾病患者的真/表皮中表达过度增高及异常活化,进而导致细胞的生长、发育、增殖、分化异常以及炎症反应和细胞凋亡的发生.选择阻断c-Jun氨基末端蛋白激酶通路的异常活化可以使病情得到改善.针对c-Jun氨基末端蛋白激酶信号通路的靶向治疗已经成为目前多种皮肤病的研究热点.; 任重庆廖文俊; 关键词：皮肤疾病 MAP激酶信号系统信号传导黑色素瘤 JNK丝裂原活化蛋白激酶类

shWnt5a重组慢病毒的制备及其对黑素瘤细胞侵袭的抑制作用被引量：2: 2014年; 目的构建下调人Wnt5a基因表达的重组质粒并制备重组慢病毒,感染黑素瘤细胞后,观察其对该细胞侵袭的影响。方法构建下调人Wnt5a基因表达的重组质粒pLKO.1-shWnt5a,利用pLKO.1慢病毒包装系统和HEK293T细胞包装、制备携带shWnt5a的重组慢病毒颗粒,并感染WM793B黑素瘤细胞,建立稳定低表达Wnt5a的WM793BWnt5a-黑素瘤细胞株。采取细胞迁移与侵袭实验检测Wnt5a对黑素瘤细胞侵袭的影响。结果成功制备了携带shWnt5a的重组慢病毒,建立低表达Wnt5a的稳定转染细胞株WM793BWnt5a-,细胞迁移与侵袭实验证明抑制Wnt5a基因的表达可以显著抑制黑素瘤的侵袭能力。结论下调Wnt5a基因的表达对黑素瘤的侵袭能力有明显的抑制作用。; 赵亚军苗叶陈新雨王丽亚路凡廖文俊; 关键词：黑素瘤细胞慢病毒 RNA干涉细胞侵袭

Calcineurin,NFAT2,COX-2和VEGF-A在体外培养正常黑素细胞和不同黑素瘤细胞系中的表达被引量：3: 2012年; 目的检测Calcineurin/NFAT信号途径中Calcineurin,NFAT2,COX-2和VEGF-A分子在正常人黑素细胞和不同黑素瘤细胞系中的表达,初步探讨它们与黑素瘤发生、发展的关系。方法选取正常人原代黑素细胞(MC)及来源于原位(WM793B)、侵袭性(LIBR)及转移性(SK-MEL-5)的黑素瘤细胞系,采用RT-PCR,Westernblot检测四种细胞中Calcineurin,NFAT2,COX-2和VEGF-A的表达情况。结果与正常人黑素细胞相比,在不同黑素瘤细胞系中Calcineurin,NFAT2,COX-2和VEGF-A4个分子明显高表达。结论 Calcineurin/NFAT信号途径可能与黑素瘤的发生有关。; 徐玉荣廖文俊蔡越简强任婧刘启方; 关键词：黑素细胞黑素瘤 CALCINEURIN COX-2 VEGF-A

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国家自然科学基金(81072235)