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教育部科学技术研究重点项目(104158): 作品数：13 被引量：48H指数：5; 相关作者：王贵学危当恒王佐姜志胜刘华更多>>; 相关机构：重庆大学南华大学武汉科技学院更多>>; 发文基金：教育部科学技术研究重点项目中国博士后科学基金湖南省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术农业科学更多>>

可控的脂质浓度极化与血流动力学变化对动脉粥样硬化的影响被引量：2: 2009年; 刘华王贵学邱菊辉叶林奇杨帆李培培; 关键词：动脉粥样硬化切应力脂质

切应力变化与动脉粥样硬化斑块的形成和破裂被引量：12: 2009年; 局部切应力改变与动脉粥样硬化斑块的发生发展密切相关。动脉粥样硬化斑块的形成以及斑块的稳定性是改变动脉粥样硬化斑块安全性的关键环节,核心内容是局部切应力改变可能导致血管扩张性重建和易损斑块的形成和发展。切应力变化可能是血管动脉粥样硬化斑块形成和发展的检测器,对采用恰当的药物或外科手术等方法来调节局部切应力,达到对动脉粥样硬化斑块预防和治疗有重要指导意义。; 王贵学; 关键词：动脉粥样硬化切应力斑块形成斑块破裂血管重建

低密度脂蛋白对血管内皮细胞脂质含量及粘附的影响: 目的研究低密度脂蛋白(LDL)对血管内皮细胞脂质含量的影响,并探讨在流场下对内皮细胞的顺应性及粘附的影响。方法用不同浓度(0、50、100、150 mg/L)LDL 孵育内皮细胞24h,采用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇...; 危当恒王贵学黄华刘录山王佐唐朝克; 关键词：生物医学工程学内皮细胞高效液相色谱; 文献传递

CO2对家兔血气成分和血液流变性的影响: 2009年; 目的观察家兔急性暴露于CO2情况下血气成分和血液流变性的变化。方法家兔55只，随机分为实验组和对照组。对照组20只，实验组控制不同的CO2浓度和暴露时间7组，每组5只。实验组放入毒性暴露实验箱内，控制CO2的浓度和暴露时间。实验结束后，抽取股动脉血1mL作为血气指标样本；同时心脏采血5mL，作为血液流变学指标检测样本。结果与对照组比较，家兔在吸入CO2后，血气指标和血液流变学指标都有比较大的变化，中毒现象非常明显。家兔吸入CO2可能引起呼吸性酸中毒。暴露于CO2中的家兔，血气中PCO2、TCO2和HCO3^-升高较快；血液流变学指标中的全血高、中、低切粘度均高于正常值，而且暴露时间越长，粘度越来越高，尤其是低切变率下，变化非常明显。; 刘方王贵学; 关键词：烟气毒性火灾烟气生物毒性

面向对象的三维实体非线性有限元程序设计方法被引量：5: 2007年; 在非线性分析中,应力-应变关系不但与当前的应力状态有关,还与其应力历史有关.计算过程中需要对应力历史进行存储.作者采用面向对象的编程方法,根据材料当前的应力状态,实现了智能化地存储应力历史.从而克服了面向过程的结构化程序设计方法的不足,节省了空间,降低了编程难度.作者结合三维实体单元模型,介绍如何对其进行面向对象的非线性有限元程序设计.; 彭芸袁政强王德兵王贵学; 关键词：面向对象

力学环境与动脉粥样硬化斑块内血管新生被引量：1: 2009年; 邱菊辉王贵学刘华; 关键词：血管新生动脉粥样硬化斑块稳定性切应力

一种可控的切应力及LDL浓度极化动物模型的建立及对动脉粥样硬化的影响被引量：3: 2009年; 目的建立一种可调控的兔颈动脉切应力及低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)浓度极化动物模型,初步观察二者对动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)形成的影响。方法兔左颈总动脉施以3个狭窄度(30%、40%、50%)的硅胶管环扎手术,以右颈总动脉为假手术对照;饲喂含4种不同胆固醇浓度(0%、0.5%、1%、1.5%)饲料;彩色超声检测双侧颈总动脉血流动力学参数,计算切应力值,血管标本行病理及扫描电镜观察。结果同一狭窄度,左颈总动脉切应力随饲喂饲料所含胆固醇浓度的增加而增加;同一胆固醇浓度,左颈总动脉切应力以40%狭窄度组最低;同一样本,左颈总动脉切应力高于右颈总动脉(P<0.05)。病理切片及扫描电镜检测显示各组动物左颈总动脉均出现不同程度的AS病变,以40%狭窄度组病变更为显著。结论成功建立了可调控的兔颈总动脉切应力及LDL浓度极化模型,低切应力及LDL浓度极化促进AS的形成和发展。; 刘华王贵学叶林奇李培培向成平何静赵禾; 关键词：动脉粥样硬化切应力低密度脂蛋白动物模型

低密度脂蛋白对内皮细胞与Ⅳ型胶原粘附的影响: <正>在血管局部的脂质浓度极化区,浓度升高的低密度脂蛋白在低剪切力和低流场的作用下长时间滞留在该处可能会降低内皮细胞粘附力,使得内皮细胞在剪切力作用下易于脱落。低密度脂蛋白也可以通过内皮细胞间隙渗透进入内皮下的胞外基质区...; 王贵学黄华危当恒邓小燕; 文献传递

流动条件下LDL浓度极化与血管内皮细胞吸收LDL的关系: <正>前言:已有实验表明动脉分叉处血管壁的LDL吸收和降解与流动所产生的壁面切应力或内皮细胞形态的改变有关。在接近流动分离点的血管壁部位对LDL的吸收高于其他部位的血管壁,在大多数接近流动分离点的血管壁部位,LDL的降解...; 王贵学危当恒唐朝君邓小燕; 文献传递

基质细胞衍生因子1α—CXCR4趋化THP-1细胞迁移及氧化型低密度脂蛋白的影响被引量：7: 2007年; 目的探讨基质细胞衍生因子1α对单核细胞趋化作用、氧化型低密度脂蛋白对基质细胞衍生因子1α趋化单核细胞的影响及其对THP-1细胞表达CXCR4的影响。方法用Transwell迁移实验检测基质细胞衍生因子1α对单核细胞的趋化作用，逆转录聚合酶链反应检测CXCR4 mRNA的表达，Westem blot检测CXCR4蛋白的表达，并观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1细胞CXCR4表达的剂量和时间效应。结果基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性诱导单核细胞迁移，加入CXCR4抗体可明显抑制这种作用。经不同浓度氧化型低密度脂蛋白处理48h后的THP-1细胞再用10μg/L基质细胞衍生因子1α进行趋化时，氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性地增加单核细胞的迁移，50mg／L氧化型低密度脂蛋白组迁移的细胞数是对照组的11倍。THP-1细胞有基础水平的CXCR4表达，50mg／L氧化型低密度脂蛋白可使CXCR4的表达上调4．5倍。CXCR4上调最早在6h内发生，12h达峰值。结论基质细胞衍生因子1α--CXCR4参与趋化单核细胞迁移，其作用被氧化型低密度脂蛋白加强；氧化型低密度脂蛋白上调CXCR4表达。; 吕运成王佐危当恒姜志胜万炜李国华童中艺王贵学; 关键词：病理学与病理生理学基质细胞衍生因子氧化型低密度脂蛋白

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