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上海市教育委员会重点学科基金(B0115)

作品数：2 被引量：10H指数：2
相关作者：杨冬白春学毕晶安晓静王洵更多>>
相关机构：复旦大学更多>>
发文基金：上海市教育委员会重点学科基金上海市卫生局科研基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇多糖
  • 2篇脂多糖
  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇肺损伤
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白-2
  • 1篇氧化性
  • 1篇应激
  • 1篇脂多糖类
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇趋化
  • 1篇综合征
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞趋化
  • 1篇细菌
  • 1篇细菌脂多糖
  • 1篇窘迫综合征

机构

  • 2篇复旦大学

作者

  • 2篇白春学
  • 2篇杨冬
  • 1篇王向东
  • 1篇童林
  • 1篇童琳
  • 1篇王洵
  • 1篇王耀丽
  • 1篇安晓静
  • 1篇毕晶

传媒

  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中华结核和呼...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2009
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
过氧化还原蛋白6对细菌脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激的保护作用被引量：6
2011年
目的探讨过氧化还原蛋白Peroxiredoxin（Prdx）6对细菌脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激的作用及机制。方法应用PCR法对Prdx6基因敲除小鼠行基因型鉴定并应用免疫组织化学法测定Prdx6蛋白在肺脏的表达。将雄性Prdx6基因敲除型小鼠（18只）按随机数字表法分入Prdx6敲除型对照组（9只）、Prdx6敲除型LPS 24 h组（9只）；将雄性野生型C57BL/6J小鼠（18只）按随机数字表法分入野生型对照组（9只）、野生型LPS 24 h组（9只）。各LPS组小鼠气管滴注LPS（5 mg/kg）制备急性肺损伤模型，于给药后24 h分别行肺脏病理检测,BCA法测定BALF内蛋白浓度，比色法测定肺脏总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力和过氧化氢、羰基化蛋白和总抗氧化能力（TAOC）,TBA法测定丙二醛的表达。结果Prdx6基因敲除小鼠肺组织免疫组织化学法未检测到Prdx6蛋白表达。两种属小鼠LPS组肺脏病理可见炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚及肺泡内出血，Prdx6敲除型较野生型小鼠病理损伤更重。LPS刺激后，野生型LPS 24 h组BALF内的蛋白浓度为（441±54） mg/L，高于野生型对照组的（168±20） mg/L（t=-4.71,P＜0.01）；Prdx6敲除型LPS 24 h组为（770±66）mg/L，高于野生型LPS 24 h组（t=-3.69，P＜0.01）。野生型LPS 24 h组T-SOD为（16.0±1.2） U/mg，低于野生型对照组的（26.5±3.9） U/mg（t=-6.22,P＜0.01）；Prdx6敲除型LPS24 h组为（14.5±5.3）U/mg,与野生型LPS 24 h组差异无统计学意义（t=-0.56,P=0.60）。野生型LPS 24 h组肺脏过氧化氢和丙二醛[分别为（52.3±7.8）nmol/g和（3.3±0.5）nmol/mg]高于野生型对照组[分别为（29.5±3.2）nmok/g和（1.6±0.8）nmol/mg]，差异有统计学意义（t值分别为-4.25和-5.94，均P＜0.01）,Prdx6敲除型LPS 24 h组[分别为（73.5±12.4）nmol/g和（5.9±0.9）nmol/mg],均高于野生型LPS24 h组（t值分别为-3.01和-6.01，均P＜0.05）。野生型LPS24 h组肺�
杨冬白春学王洵安晓静童琳毕晶
关键词：呼吸窘迫综合征脂多糖类应激氧化性
CCR2b和CCR1拮抗剂RS504393对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用被引量：4
2009年
目的探讨CC趋化因子受体（CCR）2b和CCR1的特异性拮抗剂RS504393在细菌脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤中的作用及其机制。方法体外实验选用A549细胞系，应用LPS（10μg／mL）刺激合并RS504393（10μg／mL）治疗6h后，流式细胞仪技术检测CCR1和CCR2的表达，EHSA法检测细胞培养上清液内白介素（IL）-8的浓度；体内实验选用C57BL／6J小鼠，腹腔注射RS504393（5mg/kg）预处理30min后经鼻滴入LPS（5mg／kg），LPS刺激4h后收集BALF和肺脏标本，计数BALF内细胞总数，应用BCA法检测BALF内蛋白浓度，Realtime—RTPCR和EHSA法检测BALF和肺脏IL-1β凝血酶原激活物抑制物（PAI）-1和单核细胞趋化蛋白（MCP）-2的表达。多组间差别比较采用单因素方差分析（One—way ANOVA procedures），两组间差别比较采用成组t检验，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果A549细胞经LPS刺激后与对照组相比，CCRI、CCR2和108的表达明显升高，RS504393治疗可明显降低它们的表达。在LPS诱导肺损伤模型中，与对照组相比，BALF内细胞总数和蛋白浓度明显升高，BALF和肺脏内IL-1β PAl—1的mRNA和蛋白表达显著增加，经RS504393治疗后均显著下降；LPS刺激使BALF内MCP-2升高，RS504393治疗使其进一步增加。结论CCR2和CCR1在急性肺损伤的发病中充当着重要角色，应用CCR2b和CCR1的拮抗剂RS504393治疗急性肺损伤有一定的应用前景。
杨冬白春学王向东童林王耀丽
关键词：急性肺损伤细菌脂多糖单核细胞趋化蛋白-2
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