国家自然科学基金(81072269)
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
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- 维生素C对纳米二氧化钛致小鼠心脏毒性的保护作用被引量：6
- 2014年
- 目的观察维生素C对纳米二氧化钛染毒小鼠心脏损伤的保护作用。方法昆明小鼠ig给予维生素C 100,200和400 mg·kg-12 d,后3 d间隔4 h后ig给予纳米二氧化钛2 g·kg-1,末次染毒后24 h进行指标检测。生理记录仪测定心电图;生化法测定血清中心肌酶活性及血清和心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化酶(GSH-Px)活性;彗星实验检查心肌单细胞DNA损伤;HE染色光镜观察心脏组织病理改变。结果纳米二氧化钛2 g·kg-1染毒小鼠后,心电图检查发现ST段抬高、T波高尖,与正常对照组比差异有显著性(P<0.05);染毒组血清中心肌酶活性均较正常对照组明显升高(P<0.05),血清和心肌组织中SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05)。彗星实验结果表明,纳米二氧化钛2 g·kg-1染毒组彗星Olive尾距(OTM)显著高于正常对照组(P<0.05)。组织病理学结果显示,纳米二氧化钛2 g·kg-1染毒后小鼠心肌组织出现细胞水肿、心肌纤维紊乱、炎性细胞增多。给予维生素C 100,200和400 mg·kg-1处理后,抬高的ST段降低,OTM值下降,心肌酶的活性降低,与纳米二氧化钛染毒组相比有显著性差异(P<0.05);病理组织学检查结果显示,心肌水肿减轻,炎性细胞减少,并增加心肌组织中的SOD和GSH-Px活性,与纳米二氧化钛处理组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论纳米二氧化钛可造成小鼠心肌损伤,维生素C可对抗纳米二氧化钛所致的心脏损伤,其机制可能与其增强心肌组织的抗氧化能力有关。
- 田俊芝郭会彩岳晓乐刘诣朱越王伟昱王亚宁张荣牛玉杰
- 关键词：纳米二氧化钛维生素C心脏毒性
- 镉对HepG2细胞DNA损伤作用以及对gadd基因表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨氯化镉对HepG2细胞DNA损伤作用以及对gadd153和gadd45β启动子和mRNA表达的影响。方法应用彗星试验检测氯化镉对HepG2细胞的DNA损伤作用；分别构建含有gadd153和gadd45β启动子和荧光素酶报告基因的载体pGADD153-Luc和pG45-Luc，荧光素酶活性检测反映gadd153和gadd45β启动子的活性，生物发光检测荧光素酶活性；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测gadd153和gadd45β基因mRNA的表达。结果彗星试验结果显示，在100、300μmol/L氯化镉处理细胞24h后，Olive尾矩（分别为0．78±0．06、1．10±0．12）明显高于对照组（0．53±0．08），差异有统计学意义（P〈0．05），并有良好的剂量-效应关系（r=0．9761，P〈0．05）；报告基因分析显示，1、5、10μmol/L氯化镉处理组gadd153启动子表达1分别为（9．45±1．26）、（11．76±1．12）、（21．14±1．47）RIU／μgPro]均明显高于对照组[（7．02±0．82）RIU／μgPro]差异均有统计学意义（P〈0．05），并有良好的剂量-效应关系（r=0．8755，P〈0．05）；5、10μmol／L氯化镉处理组gadd45β启动子表达明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），并有良好的剂量一效应关系（r=0．8856，P〈0．05）；RT—PCR结果显示，1、5、10μmol／L氯化镉处理组gadd153mRNA表达均明显高于对照组，5、10μmol/L氯化镉处理组gadd45βmRNA表达明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论氯化镉可诱导HepG2细胞DNA损伤，较低剂量氯化镉即使未引起明显的DNA损伤，亦可促进HepG2细胞gadd153和gadd45β启动子和mRNA的表达。
- 张荣牛玉杰张振杰陈庆郭会彩赵娟李尧樊龙刚
- 关键词：镉DNA损伤基因
