中华医学会临床医学科研专项资金(09010290184)
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
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- 小檗碱对高脂饮食诱导的小鼠慢性肾脏损伤和巨噬细胞的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察小檗碱对高脂饮食诱导的小鼠慢性肾脏损伤的影响及肾脏内巨噬细胞的变化。方法:将30只6周龄C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、高脂饮食组、小檗碱治疗组,每组10只,检测总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮、胱抑素C(Cys C)、24 h尿量和尿白蛋白,HE染色观察肾脏形态病理学变化。Western blot检测白细胞介素(IL)-1β和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。免疫荧光染色检测巨噬细胞标记物F4/80的表达变化。免疫组化染色观察M1型巨噬细胞标记物iNOS的表达情况。结果:高脂饮食组小鼠血脂、Cys C、24 h尿量和尿白蛋白水平显著升高(P<0.05);IL-1β、F4/80和iNOS在肾脏表达显著增高(P<0.05)。小檗碱治疗组小鼠血脂、Cys C、24 h尿量和尿白蛋白水平有所降低;IL-1β、F4/80和iNOS的表达均较高脂饮食组减少(P<0.05)。结论:小檗碱可以减轻高脂饮食诱导的小鼠慢性肾脏损伤,这种保护作用是通过减少肾脏组织浸润的巨噬细胞,尤其是减少M1型巨噬细胞的浸润而发挥的。
- 赵晔陈文朱一帆刘林曹长春
- 关键词：小檗碱高脂饮食巨噬细胞
- 小檗碱对肾动脉粥样硬化发生、发展的干预作用被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨高胆固醇饮食对大鼠肾动脉的影响及小檗碱对肾动脉粥样硬化发生、发展的干预作用。方法:选用SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和小檗碱组,每组10只,后两组给予高脂饲料喂养12周,小檗碱组给予小檗碱(100 mg/kg)灌胃,模型组按等比重的生理盐水灌胃,共6周,对照组常规饮食进水外不予以任何处理,实验结束后禁食24 h利多卡因麻醉,抽取静脉血,提取血清,测定空腹血甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等生化指标,取左侧肾动脉,行HE染色观察肾动脉组织病理改变,免疫组化观察肾动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,行RT-PCR及Western blot测定肾动脉的白介素(IL)-18 mRNA及蛋白表达。结果:模型组血生化指标与对照组、小檗碱组比较明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05),HE染色及α-SMA免疫组化示模型组大鼠肾动脉组织内膜增生及斑块形成,内膜下可见泡沫细胞及平滑肌细胞堆积;小檗碱组内膜组织轻度增厚剥脱,内膜下少量泡沫细胞,平滑肌细胞增多不明显。结论:小檗碱可能通过调节大鼠的血脂水平和抑制细胞因子IL-18的表达来改善肾动脉粥样硬化的发生发展。
- 缪刚刚朱一帆陈文张瑾曹长春陈鑫
- 关键词：肾动脉粥样硬化小檗碱白介素-18
- 小檗碱对动脉粥样硬化性损伤的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨小檗碱对动脉粥样硬化损伤的保护作用。方法:将56只大鼠,随机分为对照组(C),高脂饮食假手术组(HD),肾动脉狭窄组(RAS),肾动脉狭窄高脂饮食组(HD+RAS)。C及RAS组给予正常饮食,HD及HD+RAS组给予高脂饮食,RAS及HD+RAS组采用固定内径银夹夹左肾动脉。饲养12周,每组处死6只进行检测,剩余除C外每日灌胃小檗碱(150mg/kg),C予以等量生理盐水灌服,持续4周,四周后处死进行相同检测,用药前后结果进行对比评价小檗碱功能。结果:与C相比,HD,RAS,HD+RAS组肌酐显著升高(P<0.05),HD及HD+RAS组胆固醇明显升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)在HD,RAS及HD+RAS组显著降低(P<0.05),丙二醛(MDA)在HD,RAS及HD+RAS组显著增高(P<0.05),血管内皮生长因子VEGF在HC,RAS及HD+RAS组表达量升高。给予小檗碱灌胃处理后,检测指标各组间无统计学差异(P>0.05)。结论:小檗碱对动脉粥样硬化性损伤具有良好的保护作用。
- 丁辉陈鑫曹长春范丽张日东
- 关键词：小檗碱SODMDAVEGF
