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上海市自然科学基金(11ZR1422000)

作品数：1 被引量：2H指数：1
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇色素上皮
  • 1篇色素上皮衍生...
  • 1篇上皮
  • 1篇生理
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  • 1篇视网膜
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  • 1篇钾离子通道
  • 1篇高糖
  • 1篇高糖环境
  • 1篇MULLER...

机构

  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 1篇沈玺
  • 1篇王亚娜

传媒

  • 1篇中华眼底病杂...

年份

  • 1篇2012
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排序方式：
色素上皮衍生因子对高糖环境下视网膜Muller细胞钾离子通道Kir4．1的调控被引量：2
2012年
目的探讨高糖环境下视网膜Mailer细胞钾离子通道Kir4．1的表达改变及色素上皮衍生因子（PEDF）对Kir4．1的调控及可能机制。方法培养的大鼠Mailer细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组。其中，对照组使用5mmol／L葡萄糖的培养液，高糖组使用25mmol／L葡萄糖的培养液，PEDF干预组在25mmol／L葡萄糖的培养液中加入100ng／mlPEDF，干预对照组在25mmol／L葡萄糖的培养液中只加入相同容积的磷酸缓冲盐溶液。通过蛋白免疫印迹法和实时荧光逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测各组Maller细胞Kir4．1表达的改变，同时采用二氯二氢荧光素二已酯荧光法检测各组细胞中氧自由基（ROS）生成；实时荧光RT—PCR法检测脂质过氧化物酶（GPx）的表达变化。结果蛋白免疫印迹法和实时荧光RT—PCR法检测结果提示，高糖可以降低视网膜Maller细胞Kir4．1的表达（蛋白免疫印迹法：t=3．53，P〈0．05；实时荧光RT—PCR法：t=4．12，P〈O．05），同时引起ROS生成增多（t=3．76，P〈0．05）以及GPx表达下降（t=3．18，P〈0．05）。PEDF处理后，高糖状态下视网膜Maller细胞的Kir4．1表达显著上升（蛋白免疫印迹法：t=6．43，P〈0．01；实时荧光RT—PCR法：t=3．66，P〈0．05），同时使ROS浓度下降及GPx表达升高（t=4．11，P〈0．05；t=5．12，P〈0．01）。结论高糖可以通过诱发氧化应激从而使Mailer细胞Kir4．1的表达下调，PEDF能改善由高糖诱发的这一变化。
沈玺王亚娜
关键词：MULLER细胞
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