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辽宁省教育厅课题基金(2008167)
作品数:
4
被引量:4
H指数:1
相关作者:
宋智琦
张媛
高船舟
李丽丽
单路娟
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相关机构:
大连医科大学附属第一医院
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医药卫生
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机构
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大连医科大学...
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大连医科大学
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作者
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宋智琦
3篇
高船舟
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张媛
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刘越坚
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单路娟
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王楠
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李丽丽
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高丽丽
1篇
高文婷
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邹伟
传媒
3篇
中华皮肤科杂...
1篇
大连医科大学...
年份
1篇
2013
1篇
2012
1篇
2011
1篇
2010
共
4
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谷氨酸信号通路调控恶性黑素瘤侵袭与增殖的实验研究
被引量:2
2011年
目的探讨谷氨酸信号通路在恶性黑素瘤发病中的作用机制。方法取对数生长期恶性黑素瘤WM451LU细胞,分为6组,①阴性对照组加入100μl的PBS液;②MK801组加入100μmol/LNM—DAR非竞争性拮抗剂MK801;③CPCCOEt组加入10μmol/L代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)非竞争性拮抗剂CPCCOEt;④MAP2组加入腺病毒一微管相关蛋白2a(Ad—MAP2a);⑤MK801+MAP2组加入100μmol/LMK801和Ad—MAP2a;⑥CPCCOEt+MAP2组加入10μmol/LCPCCOEt和Ad—MAP2a。用Western印迹观察转染Ad—MAP2a载体后WM451LU细胞中离子型谷氨酸受体甲基一D-天冬氨酸受体2A(NMDAR2A)的变化。并通过细胞迁移、侵袭实验分别研究上调MAP2表达与MK-801、CPCCOEt分别或共同作用下,肿瘤细胞的迁移及侵袭性的变化。同时进行了裸鼠恶性黑素瘤动物模型的体内研究,比较上述药物的体内抑瘤作用。结果Western印迹发现,转染Ad—MAP2a的WM451LU细胞NMDAR2A表达降低。体外迁移实验结果显示,MAP2组发生迁移的细胞为(117.04±2.76)个/高倍视野(HP),MK801组(107.64±6.50)个/HP,CPCCOEt组(97.36±4.79)个/HP,MK801+MAP2组(43.28±3.02)个/HP,CPCCOEt+MAP2组(30.76±3.97)个/HP,与阴性对照组(152.3±5.75)个/HP比较,P值均〈0.01。体外侵袭实验结果显示,MAP2组发生侵袭的细胞数为(102.56±3.81)个/HP,MK801组(98.21±5.52)个/HP,CPCCOEt组(118.23±7.96)个/HP,与阴性对照组(178.43±8.75)个/HP相比,P值均〈0.05;MK801+MAP2组(43.89±5.08)个,HP,CPCCOEt+MAP2组(58.45±6.88)个/HP,与阴性对照组相比,P值均〈0.01。裸鼠体内研究发现,用药第15天时,MAP2组肿瘤体积为(224.02±46.19)mm^2,MK801组(160.33±33.91)mm^2,MK801+MAP2组(91.49±21.48)mm^2,CPCCOEt组(202.30±52.37)mm^2,CPCCOEt+MAP2组(111.13±69�
李丽丽
单路娟
张媛
高船舟
高海芹
高文婷
刘越坚
宋智琦
关键词:
黑素瘤
细胞系
细胞运动
谷氨酸信号通路对黑素细胞树突形态的调节作用
被引量:1
2010年
[目的]探讨谷氨酸信号通路在黑素细胞中的作用机制。[方法]培养人原代黑素细胞。采用多巴染色法及透射电镜鉴定细胞;以Western Blot方法测定人原代黑素细胞内NMDAR2A的表达。采用扫描电镜观察谷氨酸受体激动剂N-Methyl-D-aspartic acid(NMDA),Quisqualate(Q-LA)和非竞争性拮抗剂MK-801作用下黑素细胞树突形态的变化。[结果]Western Blot实验发现人原代黑素细胞内有NMDAR2A蛋白的表达。扫描电镜观察发现谷氨酸受体激动剂NMDA及Q-LA作用后细胞树突长度明显变短,树突末端明显变宽,二、三级树突增加;谷氨酸受体拮抗剂MK801作用后细胞树突末端明显变窄,二、三级树突减少。[结论]除神经系统外,黑素细胞内存在谷氨酸信号通路,且该信号通路与细胞形态有关。
李丽丽
单路娟
张媛
高船舟
刘越坚
宋智琦
关键词:
黑素细胞
树突
谷氨酸受体非竞争性拮抗剂及激动剂调节表皮细胞伪足形成及黑素小体转运的观察
2013年
目的探讨谷氨酸信号通路在黑素细胞及角质形成细胞伪足形成及黑素小体转运中的作用机制。方法原代培养并纯化黑素细胞、角质形成细胞,建立黑素细胞与角质形成细胞体外共培养体系。扫描电镜观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK801及激动剂NMDA作用下黑素细胞、角质形成细胞的伪足形态变化,以311nm中波紫外线(UVB)照射为阳性对照。免疫荧光双染色激光共聚焦显微镜下观察MK801及NMDA对黑素小体转运的调节。结果扫描电镜观察发现,100μmol,LMK801作用24h后黑素细胞树突末端明显变细,树突变长,树突数量无明显变化而细胞表面的丝状伪足数量明显变少,且伪足长度变短;100μmol/LNMDA作用24h后黑素细胞树突的末端明显变宽、树突变短,树突数量无明显变化而细胞表面丝状伪足数量明显增多,丝状伪足长度增加。黑素细胞与角质形成细胞共培养体系中,未用药组黑素细胞与角质形成细胞间有丝状伪足相连接,黑素细胞的角质形成细胞侧丝状伪足数量多于对侧。100μmol/LMK801作用于共培养体系24h后,黑素细胞与角质形成细胞之间的丝状伪足数量及黑素细胞伸向角质形成细胞的丝状伪足数量减少;100μmol/LNMDA作用于共培养体系24h后,黑素细胞与角质形成细胞之间的丝状伪足数量及黑素细胞伸向角质形成细胞的丝状伪足数量增多。激光共聚焦显微镜观察显示,共培养体系下,未用药组角质形成细胞中存在黑素小体;100μmol/LMK801作用24h后角质形成细胞中的黑素小体数量减少;100μmol/LNMDA作用24h后角质形成细胞中的黑素小体数量增多,且与黑素细胞不相邻的角质形成细胞中也发现黑素小体存在。结论谷氨酸信号通路可能通过调节黑素细胞树突的形态及丝状伪足的形成参与调节黑素小体自黑素细胞至角
王楠
宋智琦
关键词:
角蛋白细胞
黑素细胞
谷氨酸
伪足
树突
谷氨酸信号通路对黑素细胞黑素转运的作用
被引量:1
2012年
目的探讨谷氨酸信号通路在黑素转运中的作用。方法原代培养并纯化黑素细胞及角质形成细胞,免疫荧光显微镜观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDARl)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2A(NMDAR2A)在黑素细胞内的分布,共聚焦显微镜观察100μmo]/LNMDAR激动剂NMDA和100μmol/L拈抗剂地卓西平马来酸盐(dizocilpinemaleate,MK801)作用5min和1h后黑素细胞内钙离子浓度的变化以及100μmol/LMK801对黑素细胞内微管蛋白的影响。结果100μmol/LNMDA可使黑素细胞内瞬时钙离子浓度升高,但100μm01]LMK801可使其降低;MK801先作用于黑素细胞5min或1h阻断NMDA受体后,NMDA均不能再次诱导瞬时钙离子浓度升高。共聚焦显微镜观察发现MKS01作用24h后,胞内微管蛋白重新分布聚集于核周。扫描电镜观察发现100μmol/LMK801作用于黑素细胞一角质形成细胞共培养体系48h后,黑素细胞和角质形成细胞之间以及两种细胞表面的丝状伪足数量明显减少。共培养体系下,100μmol/LMK801作用后,角质形成细胞中的黑素含量明显降低,即从黑素细胞向角质形成细胞转移的黑素数量明显减少。结论谷氨酸信号通路对黑素细胞胞内钙离子浓度、微管蛋白分布、黑素细胞伪足形成以及黑素细胞及角质形成细胞间的黑素转运具有一定调节作用。
高丽丽
刘晶
邹伟
刘鹏
张媛
高船舟
王楠
宋智琦
关键词:
黑素细胞
伪足
角蛋白细胞
微管蛋白
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