四川省卫生厅科研基金(060225)
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
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- 糖皮质激素抑制慢性支气管炎大鼠气道磷酸二酯酶4D和肿瘤坏死因子α的表达被引量：6
- 2009年
- 目的探讨糖皮质激素对慢性支气管炎大鼠气道炎症的抑制作用,并观察其对气道磷酸二酯酶4D(PDE4D)和TNF-α表达的影响,探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠40只随机分为5组,每组8只。吸烟组:香烟烟雾吸入法建立慢性支气管炎模型;甲基泼尼松龙(甲强龙)低剂量干预组和高剂量干预组:每日吸入烟雾之前分别给予腹腔内注射甲强龙1mg/kg和10mg/kg,1次/d。同时设空白对照组(不予任何处理)和甲强龙对照组(每日给予甲强龙10mg/kg腹腔注射)。采用免疫组化法检测气管及肺气道上皮PDE4D表达的变化,以灰度扫描和图像分析测定PDE4D阳性染色的平均吸光度;收集BALF进行细胞计数及分类,ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-8浓度的变化。结果香烟烟雾致大鼠慢性支气管炎形成,甲强龙低剂量组和高剂量组大鼠气管及各级支气管炎性细胞聚集、上皮细胞肿胀及浆液渗出均减轻。与对照组相比,吸烟显著增加大鼠气管与肺组织气道黏膜上皮PDE4D的表达,且PDE4D表达增加与BALF中TNF-α和IL-8释放量增加呈正相关。甲强龙干预后,PDE4D蛋白表达减低,BALF中TNF-α和IL-8释放减少;增大甲强龙剂量,PDE4D、TNF-α和IL-8水平进一步降低,以上差异均具有统计学意义(P<0.05);高剂量甲强龙对中性粒细胞数量和TNF-α浓度的影响与低剂量甲强龙相比无显著差异(P>0.05)。结论甲强龙抑制气道上皮PDE4D的表达,进而下调吸烟介导的TNF-α产物,从而有利于减少炎症细胞的聚集,有效减轻慢性支气管炎大鼠支气管黏膜的充血、水肿。
- 李莉王向东
- 关键词：慢性支气管炎甲基泼尼松龙肿瘤坏死因子Α
- 甲强龙对吸烟大鼠气道磷酸二酯酶_(4D)(PDE_(4D))表达的影响
- 2008年
- 目的探讨甲强龙对吸烟大鼠气道粘膜上皮磷酸二酯酶4D(PDE4D)表达的影响及机制。方法烟雾吸入建立大鼠慢性支气管炎模型,低剂量和高剂量干预组大鼠香烟吸入之前分别给予腹腔内注射甲基强的松龙1mg/kg和10mg/kg,均1次/d。采用免疫组化检测气管及肺气道上皮PDE4D表达的变化,以灰度扫描和图像分析测定PDE4D阳性染色的平均吸光度;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类;ELISA检测BALF中IL-8(interleukin-8)和TNF-α(tumor necrosis factor-α)浓度的变化。结果与对照组相比,吸烟显著增加大鼠气管与肺气道粘膜上皮PDE4D的表达,且PDE4D阳染增加与BALF中IL-8和TNF-α释放量增加呈正相关。甲强龙干预后,PDE4D蛋白阳染减低,BALF中释放减少。以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论PDE4D在香烟诱导的大鼠慢性支气管炎气道粘膜上皮中呈高表达;甲强龙可抑制大鼠气道上皮PDE4D高表达,同时气道炎性细胞的生成及IL-8和TNF-α的释放均减少;甲强龙通过抑制PDE4D的表达在慢性气道炎症中发挥重要作用。
- 李莉王向东闫钰梁琼
- 关键词：吸烟IL-8
- 大鼠被动吸烟气道磷酸二酯酶4D和白细胞介素-8的关系研究被引量：4
- 2010年
- 目的观察香烟介导的大鼠慢性支气管炎气道磷酸二酯酶4D(PDE4D)与白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)相互关系。方法烟雾吸入建立大鼠慢性支气管炎模型,两组干预组(低剂量和高剂量)大鼠香烟吸入之前分别给予腹腔内注射甲基强的松龙1mg/kg和10mg/kg,均1次/d。采用免疫组化检测气管及肺气道上皮PDE4D表达的变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类;ELISA检测BALF中IL-8和肿瘤坏死因子-α(tumournecrosis factor alpha,TNF-α)浓度的变化。结果与对照组相比,吸烟显著增加大鼠气管与肺组织气道黏膜上皮PDE4D的表达,且PDE4D阳染增加与BALF中IL-8和TNF-α释放量增加呈正相关。甲强龙干预后,PDE4D蛋白阳染减低,BALF中IL-8和TNF-α释放减少;增大甲强龙剂量,PDE4D和IL-8浓度进一步减少,以上差异均具有统计学意义(P<0.05);大剂量甲强龙对中性粒细胞数量和TNF-α浓度的影响,与小剂量甲强龙相比无显著差异(P>0.05)。结论香烟烟雾诱导后,大鼠气道PDE4D活性迅速上升,BALF中IL-8和TNF-α浓度增加;运用甲强龙干预后,PDE4D被抑制并下调TNF-α活性进而减少IL-8的释放,减轻气道炎症。
- 李莉王向东
- 关键词：IL-8吸烟
