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脂多糖对小鼠巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇流出的影响被引量：3: 2014年; 目的观察脂多糖(LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响,探讨肝X受体α(LXRα)信号途径的作用。方法 60只C57小鼠分成两组,分别注射LPS(1.0 mg/kg)和等量生理盐水。12 h后取腹腔巨噬细胞,实时荧光定量PCR和Western-blot印迹法检测ABCA1和LXRαmRNA和蛋白质表达水平,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出。LXRα激动剂22(R)-羟基胆固醇(22(R)-Hch)预处理小鼠,观察对LPS调节ABCA1表达和胆固醇流出的影响。结果 LPS抑制LXRα和ABCA1的mRNA和蛋白质表达;22(R)-Hch预处理抑制LPS对ABCA1表达和胆固醇流出的下调作用。结论通过抑制TLR4/LXRα信号途径的激活,可以减轻LPS诱导的急性时相反应中的炎症程度,上调ABCA1的表达,促进细胞内胆固醇的流出。; 曾志青李金凤谢笛汤石林; 关键词：脂多糖肝X受体Α 三磷酸腺苷结合盒转运体A1

NLRP3炎性体与代谢性疾病的研究进展被引量：14: 2014年; 代谢性疾病是由体内氨基酸、葡萄糖和脂质代谢紊乱引起的一类疾病,慢性炎症反应是其重要特征之一.Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体是位于细胞内的一种蛋白质复合体,主要功能为活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)以间接调控白介素1β(IL-1β)、IL-18和IL-33等的成熟和分泌.NLRP3炎性体是炎性体相关研究的热点,多种内源性或外源性危险信号通过激活这一蛋白质复合体上调炎性因子的表达水平,从而促进多种代谢性疾病的发生发展.本文对NLRP3炎性体的结构、功能、调节以及在代谢性疾病中的作用做一综述,以期为代谢性疾病的防治提供新靶点.; 李金凤谢笛何平平唐艳艳涂玉林尹凯; 关键词：代谢性疾病炎性因子

PHF-2在氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1源性巨噬细胞核因子кB激活中的作用: 2013年; 目的观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞植物同源结构域指蛋白2（PHF-2）表达的影响，探讨表观遗传调节在氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症反应中的作用。方法用不同浓度（0、50、100、150mg／L）氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h，采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白lB的表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot分别检测PHF-2mRNA和蛋白质的表达；采用免疫共沉淀法检测PHF_2和p65核因子KB的结合。结果100—150mg／L氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h后，肿瘤坏死因子Ot和巨噬细胞炎性蛋白1B的表达明显上调；氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞PHF-2mRNA和蛋白质的表达，并促进PHF-2和p65核因子KB的结合。结论PHF-2参与氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞核因子KB激活和炎症因子表达。; 涂光辉李金凤谢笛桂庆军唐朝克尹凯; 关键词：氧化型低密度脂蛋白

脓毒症患者血清甘露聚糖结合凝集素水平及其临床意义: 2013年; 目的探讨脓毒症患者血清甘露聚糖结合凝集素水平变化及其临床意义。方法对2010年12月至2012年12月收入重症监护病房的59例脓毒症患者(脓毒症组)血清甘露聚糖结合凝集素水平进行测定,并测定26例健康者(对照组)血清甘露聚糖结合凝集素水平进行对照分析,比较两组间差异。同时对血清甘露聚糖结合凝集素水平与急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ评分)、生存率进行相关性分析。另外,根据生存与否,将脓毒症患者分为生存组(47例)和死亡组(12例),比较两组血清甘露聚糖结合凝集素水平。结果脓毒症组血清甘露聚糖结合凝集素水平[(6.98±3.14)mg/L]较对照组[(2.45±1.69)mg/L]明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);甘露聚糖结合凝集素水平与APACHEⅡ评分呈负相关[相关系数(r)=-0.239,P<0.01]。脓毒症患者中,死亡组血清甘露聚糖结合凝集素水平[(3.89±1.57)mg/L]较生存组[(7.17±3.84)mg/L]明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论甘露聚糖结合凝集素水平是脓毒症发生发展的重要因素,与脓毒症病情及预后具有较好的相关性。; 梁建敏谢笛汤石林; 关键词：甘露聚糖结合凝集素脓毒症预后

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国家级大学生创新创业训练计划(201210555018)