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噻唑烷二酮类药物对急性脑损伤后IL-1β和TNF-α表达的影响被引量：2: 2009年; 目的探讨过氧化酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活剂噻唑烷二酮类药物对创伤性脑损伤(TBI)大鼠模型脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)表达的影响。方法采用改进的Feeney自由落体脑损伤装置制作TBI大鼠模型,分别给予生理盐水或吡格列酮,并与假手术组大鼠比较,7d后收集脑组织,采用RT-PCR或Western Blotting法检测各组PPAR-γ mRNA、TNF-α及IL-1β的mRNA及蛋白表达差异。结果创伤性脑损伤大鼠脑组织与对照组及假手术组相比,PPAR-γ mRNA表达显著增强(P<0.05),同时TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达也显著上调(P<0.05),而应用吡格列酮治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达(P<0.05)。结论PPAR-γ激动剂吡格列酮对减轻创伤性脑损伤后持续存在的炎症反应具有一定的保护作用,其机制可能与降低脑组织中TNF-α及IL-1β等炎性细胞因子的含量有关。; 王思荣刘衍彬林明黄昭于晓春陈裕胜刘继云林材元; 关键词：创伤性脑损伤细胞因子

吡格列酮对大鼠创伤性脑损伤后炎症因子抑制作用的研究被引量：2: 2009年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）及其激活剂噻唑烷二酮类药物——吡格列酮对创伤性脑损伤（TBI）大鼠模型脑组织中正常T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白（RANTES）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）表达的影响。方法成年SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组（10只）、假手术组（10只）、TBI模型组（12只）及吡格列酮治疗组（12只）。后两组采用改进的Feeney自由落体脑损伤装置制作TBI大鼠模型，伤后18h分别给予生理盐水及20mg／（kg·d）吡格列酮治疗；假手术组不进行自由落体致伤，其余步骤同上，术后给与生理盐水治疗；正常对照组不进行任何处理。7d后收集各组大鼠脑组织，计算脑组织含水量，并采用RT—PCR及Westernblot法检测各组PPAR-γ、RANTES及MIF的mRNA、蛋白表达差异。结果与对照组及假手术组相比，TBI损伤组大鼠脑组织含水量明显增加，且PPAR-γ mRNA表达明显增强，同时RANTES、MIF mRNA及蛋白表达也明显上调；而吡格列酮治疗组大鼠脑组织PPAR-γ的表达进一步增加，RANTES及MIF表达则有所下降。结论吡格列酮对减轻创伤性脑损伤后持续存在的炎症反应及脑水肿具有一定作用，其机制可能与降低脑组织中RANTES及MTF等炎性细胞因子含量有关。; 黄昭王思荣刘继云林材元; 关键词：吡格列酮炎症因子

吡格列酮对缺血-再灌注损伤大鼠皮质神经元的保护作用: 2009年; 目的探讨过氧化物酶增值物激活受体-γ（PPAR-γ）及其激活剂噻唑烷二酮类药物．吡格列酬（pioglitazone）对缺血-再灌注损伤大鼠皮质神经元肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β）表达的影响。方法采用原代培养的皮质神经元，通过去除培养液中的糖和氧，模拟缺血缺氧，恢复糖氧供给模拟再灌注。再灌注时分别加用普通培养或含吡格列酮20μmol／L培养基分别再培养6h后，以上各组及正常细胞组均采用RT-PCR检测PPAR—γ mRNA表达，MTT法检测细胞活性，同时免疫蛋白印记法检测TNF-α，IL-1β蛋白表达。统计学采用单因素方差分析进行统计处理。结果与正常细胞对照组相比，缺血-再灌注组细胞存活率显著下降，且PPAR—γ mRNA表达明显增强，同时TNF—α及IL-1β蛋白表达及分泌均显著上调，而应用pioglitazone治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达，并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达及分泌，以上差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论PPAR-y激动剂吡格列酮对减轻神经元缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用，其机制可能与减轻损伤时细胞炎症反应有关。; 黄昭王思荣刘继云; 关键词：缺血-再灌注吡格列酮白介素

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广东省科技计划工业攻关项目(73086)

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