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H_2O_2、LPS和TNF-α诱导人类脐静脉内皮细胞损伤的实验研究被引量：1: 2015年; 目的探讨人类脐静脉内皮细胞损伤模型建立方法,为体外研究血管内皮细胞提供实验基础。方法分离培养人类脐静脉内皮细胞,分别采用不同浓度的过氧化氢(H2O2)、脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激细胞,孵育不同时间后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力(OD值)。结果各浓度H2O2损伤组较对照组OD值显著降低(P<0.01),不同浓度H2O2损伤组间OD值无统计学差异(P>0.05)。0.1μg/mL LPS损伤组与对照组OD值无统计学差异(P>0.05);其余各浓度LPS损伤组较对照组OD值显著降低(P<0.05),且LPS浓度在一定范围内,OD值随LPS浓度的增加及作用时间的延长而降低,具有一定的浓度与时间依赖性。各浓度TNF-α损伤组较对照组OD值显著降低(P<0.01),且TNF-α浓度在一定范围内,OD值随TNF-α浓度的增加及作用时间的延长而降低,具有一定的浓度与时间依赖性。结论 H2O2、LPS和TNF-α能体外损伤人类脐静脉内皮细胞,成功建立人类脐静脉内皮细胞损伤模型,且在一定浓度范围内各损伤因子对人类脐静脉内皮细胞损伤程度呈浓度和时间依赖性。; 娄振凯罗旺李兴国赵学凌王兵; 关键词：脂多糖肿瘤坏死因子-Α

P13-K／Akt和MAPKs信号通路在氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用被引量：5: 2016年; 目的探讨P13-K／Akt、有丝分裂原活化蛋白激酶（mitogen—activatedproteinkinases，MAPKs）信号通路在氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法体外分离培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），采用不同浓度的过氧化氢（H2O2）刺激细胞建立氧化应激损伤的模型，采用M1Tr法检测细胞活力，用原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡，双氢罗丹明123（DHR）染色检测细胞内活性氧（ROS）水平，Westernblot检测P13-K／Akt和MAPKs信号通路关键蛋白的表达情况。结果各浓度H2O2组细胞活力（OD值）较对照组明显降低（P〈0．01），各浓度H2O2组不同作用时间点OD值差异无统计学意义（P〉0．05）；200μmol／LH2O2刺激HU-VECs24h后，细胞凋亡率及胞内ROS水平较对照组明显升高（P〈0．05）；H2O2组P—Akt、P—C—Jun、p—p38及p—ERKl／2蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．05），而采用抗氧化剂白藜芦醇（RES）预处理2h后，这-作用被逆转。结论P13-K／Akt和MAPKs信号通路可能参与ROS介导的HUVEC细胞凋亡。; 娄振凯李兴国张福厚董忠礼王兵赵学凌; 关键词：氧化应激

大鼠下腔静脉血栓模型的建立及手术技巧被引量：8: 2014年; 目的:建立大鼠下腔静脉血栓模型,总结建立模型过程中的手术技巧与注意事项。方法:健康SD大鼠64只,分为对照组和造模组,造模组采用"狭窄法",阻断下腔静脉大部分血流,通过结扎后相应时间点开腹观察和取材,进行病理学检查,评价造模是否成功。结果:对照组和造模组在实验过程中均未出现意外死亡,生存率100%。对照组下腔静脉无血栓形成(0/8);造模组在狭窄法术后2 h可见有血栓形成(6/8,75%),至术后6 h均可见血栓形成(8/8,100%),术后24 h和48 h,血栓形成,同时管腔内明显充血(16/16,100%),术后7 d血栓有机化表现,但未出现明显消退(8/8,100%),术后14 d至术后21 d观察到血栓溶解消退(16/16,100%)。结论:采用狭窄法使下腔静脉血流淤滞,可成功建立下腔静脉血栓模型。; 白云城赵学凌周如丹周志化吴雪梅王兵; 关键词：血栓血管生物学静脉血栓动物模型

单核巨噬细胞促进静脉血栓机化再通的机制及研究进展被引量：2: 2016年; 静脉血栓溶解再通过程和创面愈合过程类似,都伴随有静脉壁的炎症反应,各种炎症细胞的浸润及新生毛细血管的形成.人和动物实验中均发现在血栓溶解部位巨噬细胞呈现明显的高度聚集状态,抑制单核巨噬细胞功能可抑制血栓的溶解过程,单核巨噬细胞在血栓溶解过程中具有重要作用,就单核巨噬细胞如何促进静脉血栓溶解再通及其机制进行如下综述.; 董忠礼赵学凌; 关键词：单核巨噬细胞

缺氧诱导因子-1α和NADPH氧化酶在大鼠深静脉血栓形成中的作用被引量：2: 2012年; 目的探讨大鼠深静脉血栓（DVT）模型股静脉内皮组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和NADPH氧化酶（NOX4）的表达变化及其在血栓形成中的作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组（10只）和模型组（50只），对模型组采用股静脉钳夹联合双下肢石膏制动构建大鼠DVT模型。不同时间点（造模后2．5h和25h）解剖股静脉、观察血栓发生率，进而将模型组分为血栓形成前组（造模后2．5h）、血栓形成组（造模后25h）、血栓不形成组（造模后25h）。分离股静脉内皮组织，提取总RNA；采用Genechip Rat Genome2302．0基因芯片筛查差异表达的基因；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real—timePCR）验证这些基因的表达变化。结果基因芯片分析及real—timePCR结果均发现，大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4的表达水平，血栓形成组最高，血栓形成前组次之，均明显高于对照组和血栓不形成组（P〈0．05）。Pathway分析提示，缺氧条件下，HIF-1α可通过上调靶基因NOX4的表达，诱导活性氧（ROS）的产生，继而活化静脉内皮细胞，促进血栓形成。结论大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4表达上调，可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用。; 郑宏宇李兴国李宏昆赵学凌吴雪梅王兵; 关键词：缺氧诱导因子-1Α NADPH氧化酶深静脉血栓

半乳糖凝集素与静脉血栓形成机制的研究进展被引量：1: 2016年; 半乳糖凝集素是一类糖结合蛋白,对细胞表面的半乳糖苷和细胞外的糖蛋白具有高度的亲和力.它们参与多种病理生理学过程,如:细胞凋亡、细胞活化和炎症的调节等,具有重要生物学功能.最近在对深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)患者的对照实验研究中发现半乳糖凝集素-3结合蛋白(galectin-3 binding protein,Gal3Bp)可上调微粒(microparticles,MPs)的表达以促进DVT形成.P-选择素作为一种介导静脉血栓形成的糖蛋白,研究证明其有希望作为DVT诊断的一个生物标记物.半乳糖凝集素参与P-选择素的表达,并可能涉及静脉血栓的的形成.白细胞介素-6作为人体中一种重要的细胞因子,在炎症与静脉血栓栓塞症的研究中发现其可能是VT发生的一重要因素.研究表明半乳糖凝集素-3结合蛋白与半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal-3)可促进白细胞介素-6的表达以促进静脉血栓的形成.随着对半乳糖凝集素在炎症发生发展及静脉血栓形成过程中的研究不断深入,其有望成为防治静脉血栓的一个新的药物靶点及生物标记物,就此作一综述.; 张福厚赵学凌; 关键词：半乳糖凝集素静脉血栓形成炎症

P-选择素及P-选择素糖蛋白配体-1在大鼠深静脉血栓模型中的表达变化被引量：5: 2016年; 目的建立并观察大鼠深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）模型不同时段血栓的形成状态，检测组织因子（tissuefactor，TF）、P-选择素（P—selectin，PS）及P-选择素糖蛋白配体-1（PSGL-1）在血液、静脉壁组织中的表达变化，探讨其与血栓形成之间的关系。方法90只SD大鼠随机分为对照组（n=10）、假手术组（n=40）和实验组（n=40）；采用下腔静脉部分瘀滞法（狭窄法）制备深静脉血栓模型，分别于造模后6h、24h、48h和72h随机处死各组10只大鼠并取材，RealTime—PCR法分别检测TF、PS及PSGL-1基因在血液中的表达变化；Westernblot法检测静脉壁组织中PSGL-1的表达变化。结果大鼠DVT模型中，对照组与假手术组各项检测指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；实验组造模后6h时TF、PS及PSGL-1基因表达较对照组、假手术组明显升高（P〈0．05），24h时PSGL-1基因表达仍继续升高且差异有统计学意义（P〈0．05），随着造模时间的延长上述基因表达虽呈上升趋势，但与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组PSGL-1在造模后6h、24h较对照组、假手术组表达升高（P〈0．05）。结论Ps和PSGL-1在大鼠DVT模型中呈高表达，并促进血栓形成。; 娄振凯彭志周如丹王兵赵学凌

白藜芦醇修复内皮细胞氧化损伤抑制促血栓分子表达的作用和机制被引量：5: 2019年; 背景:相关研究表明,白藜芦醇具有抗氧化、抑制动脉血栓的作用。目的:探讨白藜芦醇保护内皮细胞氧化损伤,抑制深静脉血栓形成的分子作用。方法:使用人脐静脉内皮细胞进行传代培养;实验分3组:①对照组为正常培养液中培养24 h;②H_2O_2组在培养液中加入200μmol/L H_2O_2培养24 h;③H_2O_2+白藜芦醇组:先分别予以10,20,30μmol/L的白藜芦醇预处理2 h,再加入200μmol/L H_2O_2培养24 h。采用MTT法检测细胞活力;Hoechst 33258染色法、荧光显微镜观察细胞凋亡;Westernblot检测P-选择素、P-选择素糖蛋白配体1、血管性血友病因子及PI3-K/Akt/GSK3β、NF-κB信号通路关键蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,H_2O_2能够诱导内皮细胞损伤,白藜芦醇对H_2O_2诱导的内皮细胞损伤具有修复作用(P <0.05);②与对照组相比,H_2O_2组细胞凋亡率明显增加(P <0.05);与H_2O_2组相比,H_2O_2+白藜芦醇组细胞凋亡率明显减少(P<0.05);③与对照组相比,H_2O_2组P-选择素、P-选择素糖蛋白配体1、血管性血友病因子、NF-κB和GSK3β蛋白的表达显著上调(P <0.05),Akt总蛋白无明显变化(P> 0.05),pAkt蛋白表达下调(P <0.05);与H_2O_2组相比,H_2O_2+白藜芦醇组上述蛋白表达被逆转(P <0.05);④结果表明,白藜芦醇能够修复静脉内皮细胞氧化损伤,对P-选择素、P-选择素糖蛋白配体1、血管性血友病因子蛋白表达具有抑制作用,其机制可能与PI3-K/Akt/GSK3β、NF-κB信号通路相关。; 何卫娄振凯王兵李兴国赵冲宇赵学凌; 关键词：白藜芦醇内皮细胞国家自然科学基金内皮细胞氧化性应激静脉血栓形成

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国家自然科学基金(81160236)

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