辽宁省自然科学基金(20082116)
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 相关作者：赵玉岩吴丽霞王伟赵玉红关心更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院沈阳医学院沈洲医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金辽宁省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 增食欲素受体1在营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨营养性肥胖大鼠肾上腺皮质组织中增食欲素受体1(OX1R)的表达规律,以及下丘脑增食欲素(orexin)系统对其调节作用。方法高脂饮食诱导构建并评估营养性肥胖大鼠动物模型;免疫组化法检测肾上腺皮质组织中OX1R的表达;侧脑室注射orexin反义的硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX-PS-ODNs)干预下丘脑增食欲素系统,分析肾上腺皮质中OX1R的变化规律。结果大鼠高脂膳食饲养8周后,营养性肥胖组大鼠体质量、体脂含量、Lee′s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于对照组(P<0.05)。OX1R的蛋白表达定位于大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中;与正常对照组相比,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的OX1R的表达升高(P<0.05),且OX1R的表达量与Lee′s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇呈显著负相关(r分别为-0.829,-0.710,-0.801,-0.733和-0.756)。OX-PS-ODNs干预下丘脑orexin系统2d后,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中OX1R的表达明显下降(P<0.05)。结论大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中有OX1R的表达,营养性肥胖大鼠体内orexin系统可能通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴参与调控能量代谢。
- 王露赵玉岩马冬杰田雷郑德禄杜瑞伶
- 关键词：肥胖肾上腺皮质基因表达
- 瘦素在胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中的表达及意义被引量：2
- 2011年
- 目的研究高脂肪膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠脂肪组织中瘦素的变化规律及意义。方法 IR大鼠模型采用高脂肪膳食诱导并经钳夹技术证实。采用微型血糖仪、化学发光免疫分析法和生化比色法测定全血葡萄糖、血清胰岛素和血清游离脂肪酸(FFA)的变化。应用实时定量PCR和Western印迹杂交分析检测脂肪组织中瘦素的mRNA和蛋白质在IR状态下的表达情况。结果高脂肪膳食喂养4周后,实验组大鼠葡萄糖输注率较对照组降低,FFA、体质量、全血葡萄糖、血清胰岛素水平均高于对照组;高脂肪膳食诱导的IR大鼠脂肪组织中瘦素mRNA和蛋白质的表达均较对照组增加(P<0.05)。结论高脂肪膳食可诱导大鼠产生IR,并增强脂肪组织中瘦素基因的转录和翻译。瘦素可能是参与调节脂肪—胰岛轴的主要因素之一。
- 赵玉红吴丽霞关心王伟赵玉岩
- 关键词：瘦素脂肪胰岛素抵抗基因表达
- 增食欲素受体1在营养性肥胖型大鼠胰腺组织中的表达
- 2011年
- 目的探讨高脂膳食诱导的肥胖大鼠胰腺组织中增食欲素受体1（OX1R）蛋白的表达规律，阐明OX1R对营养性肥胖型大鼠的体重及代谢指标的影响和调节机制。方法建立高脂膳食诱导的营养性肥胖型大鼠模型；应用微型血糖仪测定全血葡萄糖、生化酶法测定甘油三酯、化学发光免疫分析法测定血清胰岛素的变化；免疫组化鉴定胰腺组织OX1R蛋白的表达；肥胖大鼠侧脑室灌注增食欲素受体1反义寡核苷酸（OX1R—PS—ODNs），检测其对肥胖大鼠胰腺组织中OX1R蛋白产生的影响。结果大鼠饲养8周后，高脂组大鼠体重、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于正常组（P〈0．05），大鼠出现营养性肥胖。OX1R蛋白的表达定位于胰腺胰岛β细胞细胞质中，肥胖组OX1R蛋白的表达水平较正常组减低约16％（P〈0．05）。肥胖大鼠侧脑室灌注反义OX1R-PS-ODNs72h后，胰腺组织表达的OX1R蛋白由82-4-6降至65-4-4，下降约21％（P〈0．01）。结论胰岛β细胞中有OX1R蛋白的表达。下丘脑增食欲素系统可以干预肥胖型大鼠胰腺组织中OX1R蛋白的表达，并参与肥胖的发生和血糖、血清胰岛素的代谢调节。
- 田雷赵玉岩王露马冬杰
- 关键词：肥胖胰腺胰岛Β细胞
- 营养性肥胖大鼠的脂代谢紊乱与下丘脑中增食欲素A的表达分析被引量：6
- 2011年
- 目的:研究营养性肥胖大鼠下丘脑中增食欲素(orexin A)表达与脂代谢紊乱的规律。方法:高脂饮食诱导并评估营养性肥胖大鼠动物模型;采用化学发光免疫分析法和生化酶法测定大鼠血清胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC);应用实时定量PCR检测下丘脑组织中orexin A mRNA的表达规律。结果:大鼠高脂膳食饲养8周后,营养性肥胖大鼠的体重、体脂含量和Lee′s指数均高于对照组,血清Ins增加约50%,TG和TC分别增加约94%和43%(P<0.05);营养性肥胖大鼠下丘脑中orexin A的mRNA表达减少约57%(P<0.05),且orexin A的表达量与Lee′s指数、Ins、TG、TC呈显著负相关,相关系数分别为r=-0.798(P<0.05)、r=-0.868(P<0.05)、r=-0.981(P<0.05)和r=-0.815(P<0.05)。结论:在大鼠高脂膳食诱导的营养性肥胖过程中,下丘脑orexin A的低表达和脂代谢紊乱均与营养性肥胖的发生密切相关。
- 赵玉红吴丽霞关心王伟赵玉岩
- 关键词：增食欲素A肥胖症脂代谢
