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复制蛋白A在食管癌细胞株辐射抗性中的作用及其机制被引量：2: 2012年; 目的研究抑制复制蛋白A（RPA）基因表达对辐射抗性食管癌细胞株TE-1。辐射敏感性的影响，并探讨其潜在的作用机制。方法以TE-1为亲代构建辐射抗性模型TE-1。细胞株，通过siRNA敲低TE-1。细胞株RPAl和RPA2基因表达，并以未转染（Con）组和无意序列（NC）组作对照，应用克隆形成实验绘制细胞存活曲线，采用流式细胞仪测定细胞周期，观察TE-1。细胞株的辐射敏感性变化。结果siRNA转染48h后，RPAl及RPA2蛋白表达较Con和NC组降低。与NC组比较，RPAlsiRNA转染组及RPA2siRNA转染组细胞的D0、Dq、SF2值由2．09、1．70、0．85分别降至1．67、0．71、0．44及1．82、0．89、0．51，放射增敏比SERD。分别为2．39和1．91。抑制RPAl或RPA2表达后可观察到G：／M期阻滞现象，与NC组比较，G：／M期细胞比例由（18．70±3．14）％增至（26．95±3．96）％及（25．28±2．74）％（t=2．83、2．85，P〈0．05）。结论通过抑制RPA1或RPA2表达，可以提高辐射抗性食管癌细胞株TE-1。的辐射敏感性。其潜在的作用机制可能是改变细胞周期分布，减少了受照射细胞亚致死损伤的修复。; 于大海周冲田野; 关键词：食管癌细胞

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