您的位置: 专家智库 > >

辽宁省自然科学基金(20082102)

作品数:4 被引量:14H指数:2
相关作者:薛一雪刘丽波杨松涛张震刘云会更多>>
相关机构:中国医科大学中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:辽宁省自然科学基金国家自然科学基金沈阳科学技术计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇胶质
  • 3篇胶质瘤
  • 2篇蛋白
  • 2篇血肿
  • 2篇血肿瘤
  • 2篇血肿瘤屏障
  • 2篇肿瘤
  • 2篇脑胶质瘤
  • 2篇缓激肽
  • 2篇激肽
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇低频超声
  • 1篇凋亡
  • 1篇学习记忆
  • 1篇学习记忆障碍
  • 1篇异黄酮
  • 1篇体外
  • 1篇体外诱导
  • 1篇细胞

机构

  • 4篇中国医科大学
  • 2篇中国医科大学...

作者

  • 4篇薛一雪
  • 2篇刘丽波
  • 1篇马腾
  • 1篇樊立林
  • 1篇汪洋
  • 1篇商秀丽
  • 1篇刘云会
  • 1篇张震
  • 1篇王萍
  • 1篇杨松涛

传媒

  • 2篇中国医科大学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇医学临床研究

年份

  • 3篇2010
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
缓激肽对脑胶质瘤大鼠血肿瘤屏障紧密连接相关蛋白分布和表达的影响
2010年
目的研究缓激肽(BK)对血肿瘤屏障紧密连接相关蛋白(ZO-1)分布和表达的影响,以及蛋白激酶C(PKC)在BK开放紧密连接中的作用。方法将大鼠随机分为对照组和BK 5、10、15、30、60 m in组共6组。建立C6大鼠胶质瘤模型,颈动脉给药,应用W estern b lot法检测脑肿瘤微血管上ZO-1和PKC表达水平的变化;应用免疫组织化学法检测脑肿瘤微血管上ZO-1的分布和表达水平变化。结果与对照组相比,BK组紧密连接相关蛋白ZO-1表达水平显著降低,BK 15 m in组降低最明显(P<0.01);BK作用后PKC表达水平明显增加,BK 10 m in组增加最显著(P<0.01)。结论缓激肽可通过下调ZO-1的表达开放紧密连接,PKC可能是BK开放紧密连接的调节机制之一。
刘丽波薛一雪马腾
关键词:缓激肽紧密连接蛋白蛋白激酶C血肿瘤屏障
缓激肽对脑胶质瘤大鼠occludin和ZO-1 mRNA的调节和机制被引量:5
2010年
目的研究缓激肽(BK)对血肿瘤屏障紧密连接相关蛋白occludin和zonula occluden-1(ZO-1)mRNA表达的影响,以及转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREB(p-CREB)表达水平的变化,探讨CREB在缓激肽调节occludin和ZO-1转录中的作用。方法雌性Wistar大鼠112只,随机分为7组,即假手术组、模型组、BK5min组、BK10min组、BK15min组、BK30min组、BK60min组。每组16只。建立大鼠C6胶质瘤模型,颈动脉灌注BK,应用RT-PCR法检测肿瘤微血管上紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1mRNA表达水平的变化;应用Western blot法检测肿瘤微血管中CREB和p-CREB蛋白表达水平的变化。结果与假手术组和模型组相比,BK显著降低了紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1mRNA的表达水平,BK作用15min时降低最明显(P<0.01);同时发现BK作用后CREB的表达水平明显降低,BK作用15min时降低最显著(P<0.01);p-CREB的表达水平显著升高,在BK作用15min时达到峰值(P<0.01)。结论缓激肽可在转录水平上调节紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达;激活CREB可能是缓激肽调节occludin和ZO-1转录的机制之一。
刘丽波薛一雪王萍
关键词:缓激肽OCCLUDINCAMP反应元件结合蛋白血肿瘤屏障
大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍的影响被引量:2
2010年
【目的】观察大豆异黄酮对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能障碍的影响。【方法】健康雌性wistar大鼠30只,随机分为对照组和治疗组,每组15只。2组大鼠首先采用双侧卵巢切除术(0VX)制备去势鼠模型;采用Ap1~40,1μL。(10μg/μL)立体定位注射建立AD动物模型。治疗组灌服大豆异黄酮,对照组灌服等体积蒸馏水,通过Morris水迷宫观察大鼠学习、记忆能力变化情况。【结果】雌激素治疗组AD动物模型的水迷宫逃避潜伏期较对照组明显缩短(P〈0.05)。【结论】植物雌激素能改善AD大鼠模型认知功能,初步显示具有抗痴呆的药理作用。
商秀丽汪洋薛一雪
关键词:阿尔茨海默病雌激素类
低频超声体外诱导C6胶质瘤细胞凋亡的研究被引量:7
2009年
目的应用低频超声辐照体外培养的C6胶质瘤细胞,探讨低频超声对肿瘤细胞的影响。方法应用不同强度(10%~100%)的低频超声(1MHz,20s)作用于体外培养的C6细胞,采用MTT法检测光密度(OD)值,计算超声辐照后C6细胞的生长率,应用TUNEL法观察C6细胞的凋亡形态及计算细胞凋亡率。结果低频超声辐照体外培养的C6胶质瘤细胞后,在超声强度<50%范围内,随超声强度增加C6细胞的生长率显著下降,细胞形态出现核浓缩和核碎裂等凋亡改变,细胞凋亡率随超声辐照强度增加而增加;当超声强度>50%时,C6细胞的生长率和凋亡率不随超声强度增加而改变。C6胶质瘤细胞凋亡率与生长率显著负相关。结论低频超声辐照能够在体外诱导C6胶质瘤细胞凋亡。
张震杨松涛樊立林刘云会薛一雪
关键词:低频超声C6细胞凋亡
共1页<1>
聚类工具0