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天津市卫生局科技基金(2010kz39)

作品数：3 被引量：12H指数：2
相关作者：刘大全宫丽荣余剑波曹新顺武丽娜更多>>
相关机构：天津中西医结合急腹症研究所天津市南开医院天津医科大学更多>>
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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇内毒
  • 3篇内毒素
  • 3篇激酶
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇信号
  • 2篇休克
  • 2篇血红素加氧酶
  • 2篇血红素加氧酶...
  • 2篇上调
  • 2篇表达上调
  • 1篇蛋白激酶A
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇调节激酶
  • 1篇毒素
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇信号通路
  • 1篇休克大鼠
  • 1篇血红素氧合酶

机构

  • 3篇天津市南开医...
  • 3篇天津中西医结...
  • 2篇天津医科大学

作者

  • 3篇余剑波
  • 3篇宫丽荣
  • 3篇刘大全
  • 2篇李莉
  • 2篇王曼
  • 2篇武丽娜
  • 2篇曹新顺
  • 1篇张圆
  • 1篇董树安
  • 1篇闫雨苗
  • 1篇马冬梅

传媒

  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
p38MAPK信号通路在内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达上调中的作用被引量：10
2012年
目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）表达上调中的作用。方法雄性SD大鼠48只，8周龄，体重180～200g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：对照组（C组）、内毒素性休克组（LS组）、内毒素性休克＋p38MAPK特异性抑制剂SB203580组（LSS组）和SB203580组（SB组）。C组和sB组股静脉注射生理盐水0．5ml；LS和LSS组股静脉注：射LPS10mg／kg（溶于0．5ml生理盐水）；2h内MAP下降至基础值的75％时，C组和LS组股静脉输注10％二甲基亚砜0．1ml；LSS组和sB组股静脉输注SB2035805μmol／kg（溶于0．1ml10％二甲基亚砜），输注速率0．01m／／min。给予LPS或生理盐水后6h时采集动脉血样，进行血气分析，计算氧合指数（PaO2／FiO2）；然后处死大鼠取肺组织，光镜下观察病理学结果，并进行病理学损伤评分，计算肺含水率，测定SOD活性、MDA含量、HO．1mRNA及其蛋白、p38MAPK蛋白和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白的表达。结果与C组比较，LS组和LSS组氧合指数和SOD活性降低，病理学损伤评分、肺含水率和MDA含量升高，肺组织HO-1mRNA及其蛋白和p-p38MAPK礓白的表达上调（P〈0．05），p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义，sB组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与LS组比较，LSS组氧合指数和SOD活性升高，病理学损伤评分、肺含水率和MDA含量降低，肺组织HO．1mRNA及其蛋白表达上调，p-p38MAPK蛋白表达下调（P〈0．05），p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制p38MAPK信号通路可导致内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达上调。
武丽娜余剑波刘大全宫丽荣王曼曹新顺闫雨苗
关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类血红素加氧酶-1休克脓毒性
细胞外信号调节激酶1／2在内毒素休克大鼠肺脏血红素氧合酶-±1表达过程中的作用被引量：1
2013年
目的探讨细胞外信号调节激酶1／2（extracellularsignal-regulatedkinases，ERKl／2）通路在内毒素休克大鼠肺脏内血红素氧合酶-1（hemeoxygenase．1，HO-1）表达过程中作用。方法清洁级雄性sD大鼠48只，体重180g，200g，采用随机数字表法，随机分为4组（每组12只）：假手术组（s组）、内毒素休克组（ss组）、内毒素休克阻断剂组（SE组）和阻断剂组（E组）。±S组和ss组股静脉输注0．1ml二甲亚砜（DMSO），sE组和E组股静脉ERKl／2阻断剂PD9805910μm01／kg（溶于0．1mlDMSO）；30min后，s组和E组分别给予0．5ml生理盐水，ss组和sE组分别给予脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）10ms／ks（溶于0．5ml生理盐水），连续监测平均动脉压（meanaaefialpressure，MAP），2h内ss组和sE组MAP下降≥基础血压25％，认为模型制备成功。根据病理学切片、超氧化物歧化酶（superoxidedismumse，SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量评定肺损伤程度，应用荧光定量PCR技术和Westernblot技术测定ERKl／2和HO．1的表达，判断ERKI通路在内毒素休克大鼠肺脏HO一1表达过程中的作用。结果SS组的病理学评分（4．5±2．1）、肺含水率（81±6）％、MDA含量（3．12±1．30）nm01／mg明显高于S组（2．0±1．0）、（78±5）％、（1．79±0．12）nmol／mg和E组（2．1±1．1）、（77±4）％、（1．83±0．20）nmol／mg（P〈0．05），但低于sE组（6．4±1．3）、（87±5）％、（4．62±0．92）nmol／mg（P〈O．05）；SS组SOD活性（20．2±2．4）NU／mg明显低于S组（30．9±2．9）NU／mg和E组（32．2±1．2）NU／mg（P〈0．05），但高于sE组（14．9±3．2）NU／mg（P〈O．05）；SS组ERKI／2蛋白（0．43±0．09）及p-ERKl／2蛋白（1．46±．22）、HO-lmRNA（1．834±0．023）及HO-1蛋白（1．17±0．25）表达明显高于sE组、s组和E组（P〈0．05）；上述指标在s组和E组之间差异无统计学意�
武丽娜余剑波宫丽荣李莉曹新顺王曼刘大全
关键词：细胞外信号调节激酶1内毒素休克肺脏血红素氧合酶-1
环腺苷酸-蛋白激酶A在大鼠内毒素性急性肺损伤时血红素加氧酶-1表达上调中的作用被引量：2
2012年
目的探讨环腺苷酸一蛋白激酶A（cAMP—PKA）在大鼠内毒素性急性肺损伤时血红素加氧酶-1（H0—1）表达上调中的作用。方法健康清洁级雄性sD大鼠48只，体重180～220g，2．5～3．0月龄，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=12）：正常对照组（C组）股静脉注射生理盐水（LPS溶媒）0．5ml，2h后皮下注射生理盐水（H89溶媒）0．5ml；内毒素性急性肺损伤组（Au组）股静脉注射10mg／kgLPS0．5ml，2h后皮下注射生理盐水0．5ml；H89＋内毒素性急性肺损伤组（H＋ALI组），股静脉注射10mg／kgLPS0．5ml，2h后皮下注射5mg／kgH890．5ml；H89组（H组）股静脉注射生理盐水0．5ml，2h后皮下注射5mg／kgH890．5ml。静脉注射LPS后6h时处死大鼠，取肺组织，行病理学评分，测定肺组织含水量；采用Westernblot法测定HO．1和PKA表达；采用荧光定量PCR法测定HO-1mRNA表达。结果与c组比较，ALI组和H＋ALI组肺组织含水量和病理学评分升高，肺组织PKA、HO·l和HO-1mRNA表达上调（P〈0．05），H组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与Au组比较，H＋Au组肺组织含水量和病理学评分升高，肺组织PKA、HO-1和HO．1mRNA表达下调（P〈0．05）。结论大鼠内毒素性急性肺损伤时HO-1表达上调的机制与cAMP-PKA信号通路活化有一定关系。
马冬梅宫丽荣余剑波张圆董树安李莉刘大全
关键词：环AMP依赖性蛋白激酶类血红素加氧酶-1
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