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2-甲氧基雌二醇对白血病K562细胞凋亡相关基因表达的影响及其机制: 2009年; 目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）对白血病K562细胞凋亡的影响及其作用机制。方法实验分为3组，对照组：培养基中不含2-ME；实验组：分别用1、2、4、8、16μmol／L的2-ME处理K562细胞36h后观察各项指标的变化；阴性对照组：培养液中以无RNase蒸馏水代替K562细胞。应用原位细胞凋亡法（TUNEL）、流式细胞术（FCM）、半定量IT—PCR及黄嘌呤氧化酶法分别检测K562细胞凋亡率、Caspase-3、性连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）及其基因表达、超氧化物歧化酶（SOD）与活性氧（ROS）水平。结果不同浓度的2-ME与K562细胞作用36h后，2-ME在-定的浓度范围内以剂量依赖形式诱导K562细胞凋亡；2-ME通过上调促凋亡因子Caspase-3和（或）下调抗凋亡因子XIAP的表达，降低SOD及增加ROS水平等途径促进K562细胞凋亡，这可能是2-ME诱导K562细胞凋亡的机制之-。结论2-ME能够以剂量依赖形式诱导K562细胞凋亡，显示了其在慢性粒细胞白血病（CML）治疗中的潜在价值。; 李栋梁张静潘崚侯兰芬王志伟郭晓; 关键词：K562细胞 2-甲氧基雌二醇凋亡白血病髓样

2-甲氧基雌二醇的抗肿瘤作用研究进展被引量：2: 2008年; 目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME)在抗肿瘤作用中的研究进展。方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库检索系统,以2-ME、肿瘤治疗和细胞周期为关键词,检索2002-2007年2-ME抗肿瘤作用方面的研究相关文献24篇。结果:2-ME为雌二醇在体内的生理代谢产物,但对雌激素受体的亲和力较低,而对多种肿瘤细胞具有抑制作用,其主要机制为抑制细胞增殖、诱导肿瘤细胞和内皮细胞凋亡、抗血管新生、促进细胞周期停滞及增强肿瘤细胞对辐射的敏感性等。2-ME对正常细胞和组织无作用,不良反应较小。结论:2-ME具有广泛的抗肿瘤作用,有望成为一种新的抗肿瘤药物。; 李栋梁潘崚; 关键词：雌二醇抗肿瘤药细胞周期

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河北省科学技术研究与发展计划项目(072761183)