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上海市卫生局科研基金(2006060)

作品数：1 被引量：2H指数：1
相关作者：张萍肖洋炯黄明辉陈菲陈季武更多>>
相关机构：华东师范大学上海交通大学更多>>
发文基金：上海市卫生局科研基金国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌耐药
  • 1篇乳腺癌耐药细...
  • 1篇乳腺癌耐药细...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株
  • 1篇腺癌
  • 1篇磷脂酰肌醇
  • 1篇米托蒽醌
  • 1篇耐药
  • 1篇耐药细胞
  • 1篇耐药细胞株
  • 1篇肌醇
  • 1篇激酶
  • 1篇PI3K抑制...
  • 1篇1-磷脂酰肌...
  • 1篇MCF-7

机构

  • 1篇华东师范大学
  • 1篇上海交通大学

作者

  • 1篇覃文新
  • 1篇陈季武
  • 1篇陈菲
  • 1篇黄明辉
  • 1篇肖洋炯
  • 1篇张萍

传媒

  • 1篇肿瘤

年份

  • 1篇2009
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
两种常用PI3K抑制剂对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/MIT耐药性的不同影响被引量：2
2009年
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002(LY)和wortmannin(Wort)对米托蒽醌(mitoxantrone,MIT)耐药的人乳腺癌细胞株MCF-7/MIT耐药性的逆转作用。方法:LY或Wort与MIT联合作用耐药细胞株MCF-7/MIT后,在光学显微镜下记录细胞生长状况,MTT法检测细胞增殖和细胞活性。FCM法检测细胞内MIT的积聚。罗丹明123(rhodamine 123,Rh123)染色法检测细胞线粒体膜电位。碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色法检测细胞周期。结果:LY和MIT联合作用可显著增强MIT引起的MCF-7/MIT细胞增殖抑制作用、由MIT引起的线粒体膜电位下降以及细胞周期S和G2/M期阻滞,其作用机制与LY增加MIT在MCF-7/MIT细胞内的积聚有关;Wort对MIT的药效无明显增强作用。结论:LY和MIT联合作用可显著提高耐药细胞株MCF-7/MIT对MIT的敏感度。
肖洋炯张萍黄明辉陈菲陈季武覃文新
关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶米托蒽醌
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