国家自然科学基金(81271323)
- 作品数：6 被引量：6H指数：1
- 相关作者：彭聿平黄彦邱一华刘展曹蓓蓓更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- TGF-β1抑制Aβ_(1-42)诱导的海马神经炎症和神经元凋亡被引量：4
- 2015年
- 目的 :研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在海马神经元与小胶质细胞共培养以及海马神经元单独培养两种体系抑制β淀粉样肽1-42(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)诱导的海马炎症和神经元凋亡的神经保护作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞活性;Western Blot法检测炎症因子环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;激光共聚焦显微镜检测Neu N+/caspase-3+双阳性细胞数。结果 :在海马神经元与小胶质细胞的共培养体系中,Aβ1-42显著降低神经元活性,上调炎性介质COX-2、i NOS和TNF-α的蛋白表达,诱导了神经元凋亡,TGF-β1预处理能抑制Aβ1-42诱导的炎症介质COX-2、i NOS的蛋白表达上调,降低神经元凋亡;在海马神经元单独培养体系中,Aβ1-42降低了神经元活性,TGF-β1预处理抑制了炎症介质TNF-α的表达上调并抑制神经元凋亡。结论:TGF-β1在海马神经元与小胶质细胞共培养以及海马神经元单独培养两种体系中均能抑制Aβ1-42诱导的海马炎症和神经元凋亡。
- 方小霞陈肖孙高林邱一华彭聿平
- 关键词：海马神经元小胶质细胞神经炎症凋亡转化生长因子-Β1
- Roles of Treg and Th17 cells in Neuroinflammation and Neurodegeneration of Parkinson's Disease
- Neuroinflammation has been presented as a new pathogenesis of Parkinson''''s disease(PD)in recent decades.Regu...
- 彭聿平刘展黄彦邱一华
- 关键词：NEUROINFLAMMATION
- 文献传递
- 3-AP诱导大鼠小脑小胶质细胞的激活
- 2016年
- 目的:研究3-乙酰基吡啶(3-acetylpyridine,3-AP)诱导SD大鼠小脑中小胶质细胞激活的作用及机制。方法:蛋白印迹试验检测小脑中小胶质细胞表面特异性标志物CD11b的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应测小脑中炎症因子白细胞介素1β(interleukine-1 beta,IL-1β)的m RNA表达;免疫荧光组织化学染色检测小脑皮层中CD11b/IL-1β双阳性细胞数;体外培养小胶质细胞,用不同浓度的3-AP处理后,蛋白印迹试验法检测CD11b和IL-1β的蛋白表达,以及实时荧光定量聚合酶链式反应检测IL-1β的基因表达。结果 :3-AP腹腔注射7 d后大鼠小脑中CD11b的蛋白表达及IL-1β的m RNA表达均相应增加,皮层中CD11b/IL-1β双阳性细胞数显著增多;体外培养的小胶质细胞在400μmol/L和800μmol/L的3-AP作用72 h后,CD11b及IL-1β的蛋白表达和IL-1βm RNA的表达均增加,并均于3-AP 400μmol/L时达到高峰。结论:3-AP可诱导SD大鼠小脑的小胶质细胞激活。
- 张小羡蒋永莹曹蓓蓓彭聿平
- 关键词：小胶质细胞体外小脑
- Thl7细胞在帕金森病模型小鼠神经炎症过程中的作用研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨T细胞亚群Thl7细胞是否参与帕金森病fPD）的神经炎症过程。方法C57BL／6小鼠腹腔注射1．甲基L-4-苯基L-1，2，3，6。四氢吡啶（MPTP）制备PD动物模型，用免疫荧光双染分别标记葡萄糖转运体1和CD4^＋T细胞、Thl7细胞的核转录因子维甲酸相关孤儿核受体Ⅵ（ROR γt）、白介素（IL）-17，实时定量PCR法检测黑质致密部中IL-17及IL-22mRNA的表达。结果腹腔注射MPTP成功制备PD模型小鼠。在PD模型小鼠中脑黑质致密部中，血管周围见到较多CD4^＋T细胞，而且在PD发病后期（MPTP注射后第7天）CD4^＋T细胞的渗入比发病早期（MPTP注射后第2天）多，同时ROR矾和IL-17的表达亦增加，两者具有共定位；PD模型小鼠黑质中IL-17及IL-22mRNA表达上调，这种上调在PD发病后期（MPTP注射后第7天）更明显。结论Thl7细胞可侵入PD脑内诱导炎症反应，参与PD的发病机制。
- 张娜柯开富刘展邱一华彭聿平
- 关键词：帕金森病TH17细胞神经炎症IL-22
- 多巴胺D2受体缺失加剧MPTP诱导的小鼠帕金森病样改变
- 2014年
- 目的探讨多巴胺D2受体与帕金森病的运动行为学及发病间的关系。方法 C57BL/6野生型及D2受体基因敲除小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病模型,爬杆实验、游泳实验观察比较两组小鼠行为学的改变,免疫荧光染色法观察小鼠中脑黑质致密部TH阳性神经元数目的变化。结果 MPTP注射后,小鼠爬杆实验时间延长,游泳实验评分降低,中脑黑质致密部TH阳性神经元数目下降(P<0.05或P<0.01);且D2受体基因敲除小鼠的行为学改变及TH神经元数目的减少较野生型小鼠更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论多巴胺D2受体在小鼠肢体运动协调方面起着重要作用,D2受体缺失加剧了MPTP诱导的小鼠帕金森病样改变。
- 黄彦曹蓓蓓刘展邱一华
- 关键词：帕金森病多巴胺D2受体基因敲除小鼠
- 效应性T细胞促进MN9D细胞的凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的:利用多巴胺合成细胞系MN9D,观察活化的效应性T(effector T,Teff)细胞对MN9D细胞活力和凋亡的影响,探讨Teff细胞对MN9D细胞的损伤作用。方法:免疫磁珠分选获得Teff细胞,经体外活化后,与MN9D细胞株共培养,然后用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测MN9D细胞的活性;TUNEL和Hoechst染色观察MN9D细胞的凋亡及细胞数目的变化;Western Blot法检测MN9D细胞中活化的caspase-3和caspase-9的表达。结果 :经体外活化的Teff细胞与MN9D细胞共培养后,MN9D细胞的活性明显降低,MN9D细胞的数目显著降低、凋亡率明显增加;且MN9D细胞中促凋亡酶caspase-3和caspase-9的活化水平升高。结论:活化的Teff细胞促进了MN9D细胞的凋亡,具有损伤作用。
- 顾婷婷黄彦杜中帅彭聿平
- 关键词：效应性T细胞凋亡
- Treg细胞对帕金森病模型小鼠外周炎症的免疫保护作用
- 2016年
- 目的:探讨调节性T细胞(regulatory T cells,Treg cells)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠外周炎症的免疫保护作用。方法:C57BL/6小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备PD模型,1 d后从尾静脉注射磁珠分选并体外激活的Treg细胞,7 d后取小鼠脾脏制备单个核细胞悬液,Trizol法提取细胞总RNA,然后用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠脾脏单个核细胞中促炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-17、IL-22和抗炎因子IL-10、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的表达及转录因子维甲酸相关孤核受体-γt(retinoic acid-related orphan receptor-gamma t,ROR-γt)、叉头蛋白P3(forkhead box p3,Foxp3)的表达。结果 :PD模型小鼠脾脏单个核细胞中IL-17、IL-22、Foxp3的表达均高于正常小鼠,IL-10、TGF-β、ROR-γt的表达无明显变化;Treg过继转移后,与造模组相比,IL-17、IL-22的表达下降,IL-10、TGF-β的表达升高。结论 :Treg细胞过继转移后PD模型小鼠脾脏中致炎因子表达下调,抗炎因子表达上调,提示Treg细胞对PD模型小鼠外周炎症具有免疫保护作用。
- 杨亚黄彦陈珊珊蒋瑶彭聿平
- 关键词：帕金森病1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶调节性T细胞小鼠
