浙江省中医药科学研究基金(2007YA009)
- 作品数：5 被引量：30H指数：2
- 相关作者：陈芝芸严茂祥何蓓晖蔡丹莉吴黎艳更多>>
- 相关机构：浙江省中医院浙江中医药大学杭州市中医院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠酒精性肝病形成中肝脏HIF-1α VEGF mRNA表达的变化被引量：2
- 2010年
- 目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其下游分子VEGF基因在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达,分析它们与酒精性肝病发生发展的关系。方法:以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃14周建立酒精性肝病动物模型,常规HE和Masson染色动态观察4、8、14周时肝组织脂肪变程度和炎症程度的变化;XOD法检测血清SOD活性,TBA法检测血清MDA含量;ELISA法检测肝组织中TNF-α含量;RT-PCR技术动态检测肝组织HIF-1α及其下游分子VEGF mRNA的表达。结果:随着饮酒时间的延长大鼠血清MDA含量和肝组织TNF-α水平、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达逐渐增加,血清SOD活性逐渐降低,同时肝组织脂肪变程度和炎症程度逐渐加重;在造模4周,血清MDA和SOD水平、肝组织TNF-α含量、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达与正常组差异无显著性(P>0.05);在造模8周MDA和TNF-α含量较正常组明显增高、SOD活性较正常组明显降低(P<0.01、P<0.05),HIF-α、VEGF mRNA表达较正常组有增高趋势,但差异无显著性;至造模14周时MDA和TNF-α含量、HIF-1α和VEGF mRNA表达均较正常组及模型4周组显著增高(P<0.01、P<0.05),SOD活性则明显降低;相关性分析显示,HIF-1αmRNA表达水平与肝组织脂肪变程度、炎症程度、VEGFmRNA表达、TNF-α含量及血清MDA水平均呈明显的正相关,而与血清SOD活性呈明显的负相关(P<0.01、P<0.05)。结论:HIF-1α及其下游因子VEGF参与酒精性肝病的发生发展。
- 姚俊娜陈芝芸严茂祥何蓓晖
- 关键词：酒精性肝病缺氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子
- 三七对酒精性脂肪肝大鼠肝脏TNF-α IL-6 IL-8基因表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的水平和肝组织TNF-α、IL-6、IL-8基因mRNA表达的影响,探讨三七对酒精性脂肪肝大鼠肝脏损害保护效应的作用机制。方法:62只大鼠随机分为正常组10只,模型组、易善复组、三七大、小剂量组各13只;模型组大鼠2次/d采用50%酒精灌胃,同时每天自由饮用10%酒精饮料进行造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后观察肝组织的病理学改变,放免法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量,原位杂交检测肝组织中TNF-α、IL-6、IL-8的mRNA表达。结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量和肝组织TNF-αmRNA、IL-6mRNA、IL-8mRNA表达较正常组明显增高,应用三七大、小剂量干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α、IL-6、IL-8含量和肝组织TNF-αmRNA、IL-6mRNA、IL-8mRNA表达明显降低。结论:长期单纯大量饮酒可造成大鼠TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子分泌的异常,三七能调节细胞因子网络,抑制酒精性脂肪肝大鼠TNF-α、IL-6、IL-8等的生成可能是其有效防止酒精性脂肪肝发生的重要机制之一。
- 张洁陈芝芸严茂祥何蓓晖
- 关键词：酒精性脂肪肝细胞因子
- 大鼠酒精性肝病形成中瘦素基因的表达及三七对其的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察酒精性肝病形成中大鼠肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的动态变化,三七干预的影响,探讨瘦素在酒精性肝病形成中的作用及其三七抗酒精性肝病的作用机制。方法:以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝病动物模型,同时以高、低剂量的三七及硫普罗宁进行干预,分别在4、8、14周末光镜观察大鼠肝脏组织学变化情况,RT-PCR检测肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的动态变化。结果:随着脂肪变及炎症程度的加重,肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA逐渐增强,肝组织中瘦素及其受体mRNA表达水平与肝脏脂肪变、炎症程度以及TGF-β1 mRNA表达均呈明显正相关;应用三七及硫普罗宁干预14周后,大鼠肝组织脂肪变及炎症程度明显减轻,同时肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的明显下降。结论:瘦素及其受体参与大鼠酒精性肝病的发生和发展,三七通过抑制肝组织局部Lep-tin、OB-R以及TGF-β1的基因表达水平促进肝组织病理的改善,阻止酒精性肝病的慢性化进程,这可能是其防治酒精性肝病的重要机制之一。
- 何蓓晖陈芝芸严茂祥赵振中蔡丹莉
- 关键词：瘦素转化生长因子酒精性肝病
- 三七对酒精性肝病大鼠肝脏细胞因子的影响被引量：9
- 2011年
- 目的观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6、IL-8等因子的影响,探讨其抗酒精性肝病的作用机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为模型组、三七低剂量组、三七高剂量组和硫普罗宁组各15只及正常组10只,模型组大鼠灌服白酒-玉米油-吡唑混合液14周建立酒精性肝病模型,三七低、高剂量组和硫普罗宁组大鼠在造模的同时予以相应的药物干预,正常组以蒸馏水代替,连续14周;酶联免疫法和放射免疫法检测肝组织中TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的含量。结果模型组大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8含量较正常组明显升高(P<0.01),应用不同剂量三七及硫普罗宁干预后肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及L-8含量较模型组明显降低(P<0.05)。结论三七防治大鼠酒精性肝病的机制可能与降低ALD大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的水平有关。
- 黄志群陈芝芸严茂祥何蓓晖蔡丹莉刘庆生
- 关键词：酒精性肝病细胞因子
- 三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达的影响被引量：21
- 2011年
- 目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达及MDA含量、SOD活性的影响,探讨其防治酒精性肝病的作用机制。方法:采用白酒-玉米油-吡唑混合液连续灌服14周建立酒精性肝病模型,同时以高、低剂量的三七粉和硫普罗宁进行干预14周。免疫组化Envision法检测肝组织CYP2E1表达,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织匀浆SOD活性,硫代巴比妥酸法检测MDA含量。结果:造模4周组织CYP2E1表达、MDA含量及SOD活性与同期正常组比差异无显著性;随酒精造模时间的延长,大鼠肝组织CYP2E1表达增强,MDA含量增加,SOD活性降低,造模8周、14周时CYP2E1表达和MDA含量较同期正常组明显增加(P<0.05,P<0.01),SOD活性则较同期正常组明显降低(P<0.05,P<0.01),且CYP2E1表达水平与MDA呈明显正相关(r=0.458,P<0.01),与SOD呈明显负相关(r=-0.541,P<0.01);应用三七和硫普罗宁干预14周后,CYP2E1表达和MDA含量较模型14周组明显下降,SOD活性较模型14周组明显增强。结论:三七能够显著的抑制酒精性肝病大鼠CYP2E1的表达,减轻脂质过氧化反应,这可能是其防治酒精性肝病的作用机制之一。
- 吴黎艳陈芝芸严茂祥何蓓晖
- 关键词：酒精性肝病细胞色素P4502E1脂质过氧化
