广东省医学科学技术研究基金(A2006047)
- 作品数：5 被引量：32H指数：3
- 相关作者：钟久昌余细勇杨敏林秋雄黄东阳更多>>
- 相关机构：广东省人民医院汕头大学宁波大学更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- ACE2基因转染对人内皮细胞中p22phox表达的影响
- 目的探讨血管紧张肽转换酶2(ACE2)基因对人血管内皮细胞中 NAPDH 氧化酶 p22phox 表达及丙二醛(MDA)水平的影响。方法克隆和构建含人 ACE2基因全长的重组 pcDNA3．1- D/V5-His-TOP...
- 钟久昌余细勇林秋雄杨敏黄薇林曙光
- 关键词：血管内皮细胞
- 文献传递
- 全反式维甲酸调节高血压大鼠肾脏AT_1/APJ受体表达平衡被引量：1
- 2007年
- 目的探讨全反式维甲酸(atRA)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素1型受体(AT1)及其类似物APJ受体表达的影响。方法采用12wk♂SHR及其同源对照WKY大鼠,经腹腔注射atRA,为期1mon。分别用实时荧光定量PCR与免疫印迹技术测定atRA治疗后SHR肾脏组织AT1和APJ受体的表达情况。结果与WKY对照组相比,SHR肾脏组织中AT1受体mRNA和蛋白水平明显升高,APJ受体表达则出现下调(P均<0·01)。而atRA治疗后SHR肾脏AT1受体表达降低,APJ表达则得到回升,同时伴有血压下降(P均<0·05)。结论长期atRA治疗可调节SHR大鼠肾脏组织中AT1/APJ受体表达的平衡,提示转录调节剂atRA很可能对人类高血压病防治具有一定价值。
- 钟久昌余细勇黄东阳林秋雄杨敏邓春玉
- 关键词：全反式维甲酸高血压病
- 全反式维甲酸对高血压大鼠体内ACE2表达与一氧化氮信号的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:探讨全反式维甲酸(atRA)对高血压大鼠体内血管紧张素转换酶2(ACE 2)基因表达及一氧化氮(NO)信号的影响。方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)及其同源对照W KY大鼠,经腹腔注射atRA,为期1月。分别用实时荧光定量PCR,N orthern印迹及免疫印迹技术测定atRA治疗后SHR体内ACE 2、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)的表达情况,以硝酸还原酶法检测血清NO水平。结果:与W KY对照组相比,SHR心脏ACE 2的mRNA和蛋白表达下调[mRNA拷贝数比值:(0.06±0.02)vs.1;蛋白吸光度比值:(0.73±0.05)vs.1,P均<0.01],atRA(低、高剂量atRA组)治疗后SHR心脏ACE 2表达上调[mRNA:(0.23±0.08),(0.53±0.18)vs.(0.06±0.02);蛋白水平上升:(0.9±0.07),(0.92±0.08)vs.(0.73±0.05),P均<0.05],同时出现AT1表达降低、血清NO水平增高以及血压下降(P均<0.05)。结论:长期atRA治疗促进SHR大鼠心脏ACE 2的表达增加,导致体内NO增加,血压下降,提示转录调节剂atRA很可能对人类高血压病防治具有一定的价值。
- 钟久昌余细勇黄东阳刘戈飞林曙光
- 关键词：一氧化氮维甲酸高血压
- 血管紧张素转化酶2基因对人内皮细胞巨噬细胞移动抑制因子表达的影响被引量：3
- 2007年
- 钟久昌余细勇林秋雄黄晓忠李晓红杨敏
- 关键词：病理学与病理生理学血管紧张素转化酶2巨噬细胞移动抑制因子炎症
- 人ACE2基因真核表达载体的构建及其转染人内皮细胞的研究被引量：8
- 2007年
- 目的:克隆人血管紧张素转换酶2(ACE2)基因,构建其真核表达载体并将之转染入体外培养的人血管内皮细胞中。方法:采用PCR方法从人胎儿心脏cDNA文库扩增出人ACE2cDNA全长基因,克隆到pcDNA3.1-D/V5-His表达载体上,构建重组真核表达质粒phACE2,经酶切和测序鉴定。采用脂质体法将phACE2转染至人血管内皮细胞中,分别利用实时定量PCR和Western印迹检测重组ACE2的mRNA和蛋白的表达情况。结果:经PCR、酶切和基因序列测定证实重组入载体的片段(2419bp)为目的基因序列,在转染的内皮细胞中发现ACE2的mRNA和蛋白的表达明显增加(P<0.01)。结论:本研究成功构建并表达了pcDNA3.1-hACE2重组真核表达载体,为该基因在高血压病防治中的功效研究奠定了基础。
- 钟久昌余细勇于汇民林秋雄周志凌杨敏
- 关键词：肽基二肽酶A质粒
- 血管紧张素转换酶2基因转染对人血管内皮细胞中氧化应激水平的影响被引量：14
- 2008年
- 背景血管紧张素转换酶2(ACE2)是迄今为止发现的人类 ACE 的第一个同源基因,是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的主要降解酶,但其在氧化应激中的调控作用尚不清楚。目的探讨重组 ACE2基因转染对体外培养人血管内皮细胞中由 AngⅡ诱导的 NAPDH 氧化酶 p22^(phox)表达和丙二醛(MDA)水平的影响。方法克隆和构建含人 ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染人人血管内皮细胞中。分别采用实时定量 PCR 和 Western印迹技术检测转染细胞中的 p22^(phox)的 mRNA 与蛋白表达情况。采用硫代巴比妥酸比色法测定细胞中 MDA 含量。结果 AngⅡ(100 nmol/L)和 AngⅣ(100 nmol/L)刺激后均可诱导人内皮细胞中 p22^(phox)的 mRNA 及蛋白表达大大增加,伴有细胞中 MDA 水平升高(n=6,P 均<0.01)。pACE2基因转染可抑制细胞中由 AngⅡ和 AngⅣ诱导的 p22^(phox)表达,同时伴 MDA 水平下调(n=5～6,P 均<0.01)。结论 ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中 p22^(phox)的表达,而且降低 MDA 水平,提示 ACE2具有一定的抗氧化效应。通过调节 ACE2基因活性和表达,很可能成为氧化应激相关疾病如高血压病防治的重要手段。
- 钟久昌余细勇于汇民郭俊明乐燕萍
- 关键词：血管紧张素转换酶2丙二醛氧化应激原发性高血压
