陕西省自然科学基金(2010JM4032)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
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- PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究被引量：1
- 2013年
- 目的:研究过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,探讨PPARγ在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:选用健康SpragueDawley(SD)大鼠72只,随机分为假手术组、对照组和吡格列酮组。采用大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注模型,于缺血再灌注损伤后24h,进行神经功能缺陷评分监测神经功能缺损情况;通过2,3,5,-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;通过干湿重法检测脑水含量;通过TUNEL方法,观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡。结果 :与对照组相比,缺血再灌注损伤后24h吡格列酮组的神经功能缺陷评分(P<0.05)、脑梗死面积(P<0.05)、脑水含量(P<0.01)和缺血半暗带神经细胞凋亡(P<0.01)均明显低于对照组。结论:PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠缺血再灌注脑损伤有明显的保护作用,抗凋亡作用可能是PPARγ发挥保护作用的机制之一。
- 狄政莉张格娟雍芳田晔常明则王新来顾乃兵
- 关键词：缺血再灌注损伤
- PPARδ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
- 2013年
- 目的初步观察过氧化物酶体增生物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,探讨PPARδ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法选用健康Sprague-Dawley(SD)大鼠72只,随机分为假手术组、模型组和GW501516预处理组。采用大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注模型。GW501516预处理组大鼠在致伤前30min给予颅内注射10μg/μL的GW501516。于缺血再灌注损伤后24h,通过神经功能缺损评分监测神经功能缺损情况;通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死面积;通过干湿重法检测脑水含量;通过TUNEL方法观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡。结果与模型组相比,缺血再灌注损伤后24h,GW501516治疗组神经功能缺损评分(P<0.05)、脑梗死面积(P<0.05)、脑水含量(P<0.01)和缺血半暗带神经细胞凋亡(P<0.01)均明显低于模型组。结论 PPARδ激动剂GW501516对大鼠缺血性脑损伤有明显保护作用,抗凋亡作用可能是GW501516发挥保护作用的机制之一。
- 李安泰刘娟狄政莉田晔曹磊
- 关键词：过氧化物酶体增生物激活受体缺血性脑损伤凋亡
- PPARβ激动剂在大鼠创伤性脑损伤中的作用及机制
- 2013年
- 目的观察过氧化物酶体增生物激活受体β(PPARβ)激动剂GW0742对大鼠创伤性脑损伤的影响及作用机制。方法选用健康SD大鼠,随机分为单纯脑损伤组和GW0742治疗组,制备自由落体脑损伤模型,分别于损伤后1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d进行运动功能测试和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测;于损伤后24h通过干湿重法检测脑水含量,通过ELISA检测TNF-α和NF-κB的表达水平。结果与单纯损伤组相比,GW0742治疗组各时间点的运动功能评分均明显升高(P<0.01),而且LDH含量均明显减少(P<0.05)。损伤后24h,GW0742治疗组的脑水含量(P<0.01)及TNF-α和NF-κB表达水平(P<0.05)明显低于单纯损伤组。结论 PPARβ激动剂GW0742对大鼠创伤性脑损伤有明显的保护作用,抗炎作用可能是GW0742发挥保护作用的机制之一。
- 李安泰刘娟狄政莉田晔曹磊刘志勤
- 关键词：过氧化物酶体增生物激活受体创伤性脑损伤炎症
