江苏省自然科学基金(BK2011857)
- 作品数：7 被引量：65H指数：5
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- 肺癌主支气管癌的全胸腔镜支气管成形术被引量：10
- 2013年
- 目的探讨全胸腔镜支气管成形术的可行性，详细介绍支气管新缝合技术“弯针直缝法”的临床应用。方法2008年7月至2012年7月。江苏省肿瘤医院胸外科为7例支气管中心型非小细胞肺癌和1例左主支气管癌患者行全胸腔镜下肺癌切除及支气管成形术治疗。男5例，女3例；年龄48—73岁，平均（63．33±7．14）岁。5例全胸腔镜肺叶切除支气管楔形切除术，2例支气管袖状切除，1例左主支气管袖状切除＋次级隆凸成形术。均采用王氏手术切口，在切除肿瘤及清扫纵隔淋巴结后，将传统缝合技术与“弯针直缝”新缝合技术相结合，完成8例全胸腔镜支气管成形术。结果全组手术过程均顺利，未发生术中严重并发症、中转开胸情况。手术平均（2．53±1．92）h，出血量平均（110±80）ml，术后平均住院（11．3±1．4）天。远期随访均未发生支气管胸膜瘘等严重并发症。术后随访2～36个月，均恢复满意。结论有丰富经验的胸腔镜外科医师行全胸腔镜支气管成形术治疗肺癌、主支气管癌是安全、可行的。“弯针直缝法”成功消灭了胸腔镜下复杂支气管吻合的缝合死角，简化了手术操作，缩短了手术时间，确实是一种简单实用，安全可靠的胸部微创缝合新方法。
- 尹荣许林邱宁雷杨欣蒋峰黄建峰张治张楼乾
- 关键词：肺肿瘤支气管成形
- 非小细胞肺癌组织微小RNA-145表达及其与预后的关系被引量：10
- 2014年
- 目的 探讨微小RNA-145在非小细胞肺癌组织的表达及其与预后的关系.方法 分析江苏省肿瘤医院2005年11月至2007年1月行手术治疗的104例非小细胞肺癌患者的临床资料.采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测上述病例肺癌标本的微小RNA-145水平；应用x2,检验分析微小RNA-145表达水平与临床病理参数的关系；采用Kaplan-Meier方法分析微小RNA-145的表达与非小细胞肺癌患者生存期之间的关系；采用Cox风险比例模型分析各个协变量的联合效应.结果 微小RNA-145的表达量与患者年龄（x2=0.155,P＞0.05）、性别（x2=1.251,P＞0.05）、病理类型（x2=0.452,P＞0.05）、术后外科病理分期（p-TNM,x2 =0.156,P＞0.05）及吸烟史（x2 =2.6,P＞0.05）无明显相关；生存分析显示微小RNA-145低表达组较高表达组患者生存期明显缩短（P＜0.01）.Cox风险比例模型分析显示微小RNA-145低表达可作为非小细胞肺癌患者预后不良的标志.结论 微小RNA-145低表达提示非小细胞肺癌患者预后较差.
- 徐磊蒋峰杨欣笪良山钱亦淳王洁尹荣许林
- 关键词：肺肿瘤基因表达预后
- X线胸片与CT扫描在中央型肺癌诊断中的对比研究被引量：14
- 2013年
- 目的对比分析X线胸片与CT扫描在中央型肺癌诊断中的价值。方法回顾性分析解放军第三二三医院2009年1月N2013年1月收治的经病理证实的98例中央型肺癌患者临床资料，进行CT扫描和X线胸片检查，比较两种方法的诊断结果，并对两种方法对患者支气管腔内、肺门区肿块及纵隔淋巴结肿大的情况进行对比分析。结果69例X线胸片检查者其中央型肺癌的诊出率为63．8％（44／69），93例CT扫描患者的诊出率高达91．4％（85／93），统计学分析显示CT扫描的诊出率明显优于X线胸片检查者（P〈0．01）。CT扫描对中央型肺癌支气管腔内、肺门区肿块及纵隔淋巴结肿大的显示清晰度分别为80．6％、77．4％和48．4％，显著高于X线胸片的显示情况（58．0％、53．6％、18．8％）（P〈0．05）。结论X线胸片和CT扫描均为中央型肺癌诊断的主要方法，但是CT扫描相对X线胸片而言．其准确性和灵敏度更高，对病变部位的清晰度显示也要优于X线胸片检查，具有更高的诊断价值。
- 郭昊左敬全党亚正尹荣
- 关键词：CT扫描
- 磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5基因在肺鳞癌中的表达及临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5（GPC-5）在肺鳞癌中的表达变化及其临床意义。方法应用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）的方法检测64例肺鳞癌组织及其对应的肺正常组织中的GPC-5基因的表达。应用免疫组织化学方法验证GPC-5在肺鳞癌组织芯片（包含75例鱗癌组织标本）中的表达。结果GPC-5 mRNA和蛋白表达水平在肺鳞癌组织中均较正常组织显著下降（P 〈0.01）;有淋巴结转移组较无淋巴结转移组GPC-5 mRNA和蛋白表达水平显著降低（29. 0074 ±6. 4013 比 11. 4849 ±2. 5066，p 〈0. 05）;病理分期 II A -B 组的 GPC-5 mRNA 表达水平较I A -B 组表达显著下降（28. 0566 ±3. 8333 比 11. 9384 ±6. 6651，P 〈0. 05） ；Spearman 相关分析显示GPC-5 mRNA表达水平与淋巴结转移呈显著正相关（r = 0.270,p〈0. 05）。结论GPC-5可能是1种新的抑癌基因，且与肺鳞癌的淋巴结转移密切相关。
- 杨欣胡静雯张治邱满堂徐磊钱以淳尹荣许林游庆军
- 关键词：肺鳞癌
- 过表达磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、迁移和侵袭的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 观察过表达磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5（GPC5）对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 构建慢病毒载体过表达GPC5-SK-MES-1和阴性对照NC-SK-MES-1稳转细胞株.通过细胞划痕和Transwell小室实验观察过表达GPC5对肺鳞癌细胞株SK-MES-1迁移和侵袭能力的影响.细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测过表达GPC5对细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测其细胞周期的变化.结果 与阴性对照组NC-SK-MES-1细胞比较,过表达GPC5的肺鳞癌细胞的GPC5基因表达量（79.113±9.246）增加了86倍.其细胞迁移间距（729.89±46.15）较对照组的（438.33±19.77）显著增加；细胞穿膜数[（33±3）个]较对照组[（128±3）个]显著减少；细胞相对增殖活性较对照组显著降低；细胞周期检测显示S期细胞数比率[（50.32±0.97）％]较对照组[（32.59±1.54）％]显著增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 上调肺鳞癌细胞GPC5的表达水平能够有效抑制肺鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.
- 杨欣张勤张治胡静雯邱满堂蒋峰游庆军许林尹荣
- 关键词：肺鳞癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭
- 非小细胞肺癌组织miRNA-221表达及其与预后的关系研究被引量：19
- 2014年
- 背景与目的 microRNAs是肿瘤的重要调控因子,其中miRNA-221的表达与多种肿瘤相关,本研究旨在探讨miRNA-221在非小细胞肺癌组织中的表达及其与预后的关系。方法分析江苏省肿瘤医院2005年11月-2007年1月期间行手术治疗的117例非小细胞肺癌患者的临床资料。采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测上述病例肺癌标本中miRNA-221的水平;应用χ2检验分析miRNA-221表达水平与各临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier方法分析miRNA-221表达与非小细胞肺癌生存期(overall survival,OS)之间的关系;采用Cox风险比例模型分析各个协变量的联合效应。以P<0.05认为差异有统计学意义。结果 miRNA-221的表达量与患者年龄相关,与患者性别(χ2=0.070,P=0.791)、病理类型(χ2=0.414,P=0.520)、p-TNM分期(χ2=0.068,P=0.794)及吸烟史(χ2=0.206,P=0.650)无明显关系;生存分析显示miRNA-221高表达组患者生存期显著低于低表达组(P<0.001)。Cox风险比例模型分析显示miRNA-221表达可作为非小细胞肺癌患者预后不良的标志。结论 miRNA-221的高表达提示非小细胞肺癌患者预后较差,是潜在的肺癌预后预测分子标志物。
- 吕俊杰徐磊许有涛邱满堂杨欣王洁尹荣许林
- 关键词：肺肿瘤基因表达预后
- 微小RNA-145通过调控上皮细胞间质化抑制肺腺癌起始细胞的发生被引量：12
- 2013年
- 目的在肺腺癌细胞株A549中探讨微小RNA（miRNA）一145调控肺腺癌起始细胞发生及其分子机制。方法采用无血清培养方法富集A549起始细胞微球，脂质体转染miR一145阻遏物及模拟物，进行细胞微球定量分析，流式细胞术检测CD133^＋细胞比例，Westernblot检测上皮细胞间质化（EMT）相关转录因子Snail、Slug、上皮细胞标志E一钙黏蛋白（E-cadherin）、角蛋白18（Cytokeratin18）及间充质细胞标志波形蛋白（Vimentin）、N．钙黏蛋白（N—cadhefin）的蛋白水平。结果与对照组比较，过表达miR一145可显著下调A549起始细胞微球中CDl33^＋细胞比例[（25．39±12．37）％比（43．70±17．58）％，P〈0．05]；Snail、Slug、Vimentin、N—cadhe6n的蛋白水平明显下调，E—cadhefin、Cytokeratin18的蛋白水平明显上调。抑制miR一145可显著增加A549起始细胞微球CDl33^＋细胞比例[（58．89±23．54）％比（45．60±18．58）％，P〈0．05]；上调Snail、Slug、Vimentin、N—cadhenn的蛋白水平，下调E—cadhefin、Cytokeratin18的蛋白水平。结论miR一145可抑制肺腺癌起始细胞的发生，其机制与调控EMT通路相关。
- 胡静雯杨欣王洁武雅琴邱满堂张帅张治尹荣许林
- 关键词：肺癌
