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2型糖尿病因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：4: 2013年; 目的评价2型糖尿病因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性清洁级sD大鼠，体重160～180g。采用高脂饲料喂养诱导胰岛素抵抗＋腹腔注射链脲佐菌素方法制备2型糖尿病模型。取造模成功的大鼠18只，采用随机数字表法，将其分为3组（n=6）：糖尿病假手术组（DM—S组）、糖尿病缺血再灌注组（DM—I／R组）、糖尿病舒芬太尼后处理组（DM—SP组）。另取健康大鼠18只，采用随机数字表法，将其分为3组（n=6）：非糖尿病假手术组（NDM-S组）、非糖尿病缺血再灌注组（NDM—I／R组）、非糖尿病舒芬太尼后处理组（NDM—SP组）。采用左冠状动脉前降支下穿线，平衡30min，阻断30min，再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。NDM-SP组和DM-SP组于再灌注前5min经右颈静脉注射舒芬太尼1．0gg／kg。于缺血前即刻、缺血30min、再灌注120min（T1-3）时记录MAP、SP和HR，计算sP和HR乘积（RPP）。于再灌注120min时经右颈动脉采集血样，测定血浆cTnI浓度。处死后取心脏，测定心肌梗死体积。结果非糖尿病与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时MAP、RPP降低，血浆cTnI浓度升高，心肌发生梗死样改变。舒芬太尼后处理可减小非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌梗死体积，降低血浆cTnI浓度，升高MAP和RPP，但对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时各指标无明显影响。结论2型糖尿病因素可阻碍舒芬太尼后处理对大鼠的心肌保护作用。; 江帆顾尔伟鲁显福王莉珍张雷陈巧玲; 关键词：糖尿病舒芬太尼心肌再灌注损伤

不同阿片受体在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：5: 2013年; 目的探讨不同阿片受体在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性sD大鼠50只，4～6月龄，体重200～330g，采用随机数字表法，将其分为9组，缺血再灌注组（I／R组，n=7）采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）30min、再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型；缺血后处理组（IPC组，n=7）再灌注前行缺血后处理，进行3个循环的10s开放LAD10s阻断LAD；舒芬太尼后处理组（sP组，n=6）于再灌注前5min静脉注射舒芬太尼1μg／kg行舒芬太尼后处理；x受体拮抗剂nor-binaltorphimne＋舒芬太尼后处理组（BNI＋SP组，n=5）、8受体拮抗剂纳曲吲哚＋舒芬太尼后处理组（NTD＋SP组，n=5）和μ受体拮抗剂CTOP＋舒芬太尼后处理组（CTOP＋sP组，n=5）于舒芬太尼后处理前分别静脉注射BNI5mg／kg、纳曲吲哚5mg／kg和CTOP1mg／kg；BNI组、NTD组和CTOP组分别于再灌注前5min时静脉注射相应剂量BNI、纳曲吲哚和CTOP。于再灌注120min时采集颈总动脉血样，测定血浆cTnI浓度，处死大鼠后，取心脏，确定心肌梗死（Is）与缺血危险区（AAR）体积的比值（IS／AAR值）。结果与I／R组比较，IPC组、sP组、BNI＋sP组和NTD＋sP组血浆cTnI浓度和IS／AAR值降低（P〈0．05），CTOP＋sP组、NTD组、BNI组和CTOP组血浆cTnI浓度和IS／AAR值差异无统计学意义（P〉0．05）；与sP组比较，BNI＋SP组和NTD＋sP组IS／AAR值升高，CTOP＋sP组血浆cTnI浓度和IS／AAR值升高（P〈0．05）。结论队＊和6阿片受体均介导了舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。; 曹袁媛顾尔伟方卫平陈巧玲朱燕张雷; 关键词：舒芬太尼心肌再灌注损伤

线粒体通透性转换孔在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：4: 2012年; 目的评价线粒体通透性转换孔（mPTP）在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠60只，体重350—420g，14—15周龄，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=15）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、环孢菌素A组（CP组）、舒芬太尼后处理组（SP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型。于再灌注前5min时，CP组、SP组和I／R组分别经颈静脉注射环孢菌素A5mg／kg、舒芬太尼1μg，kg或等容量生理盐水。于再灌注10min时取心脏，提取心肌细胞线粒体，应用紫外分光光度计测定ITIPTP活性。于平衡30rain、缺血30min、再灌注120min时记录MAP和HR，计算收缩压与HR乘积（RPP）。于再灌注120min时采集动脉血样3ml，测定血浆cTnI浓度，处死后取心脏，测定缺血危险区（AAR）和梗死区（Is）体积，计算IS／AAR。透射电镜下观察心肌线粒体超微结构。结果与S组比较，I／R组、CP组和sP组mPTP活性和血浆eTnI浓度升高，MAP和RPP降低（P〈0．05）。与I／R组比较，CP组和SP组mPTP活性、血浆cTnl浓度和IS／AAR降低，CP组MAP升高（P〈0．05）。与CP组比较，SP组MAP降低（P〈0．05），其余指标差异无统计学意义（P〉0．05）。I／R组线粒体显著肿胀、嵴断裂甚至空泡化，CP组及SP组线粒体结构较I／R组完整，少量线粒体嵴断裂。结论舒芬太尼后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的机制与抑制心肌细胞mPTP开放有关。; 王莉珍顾尔伟鲁显福江帆陈巧玲张雷梅斌曹袁媛; 关键词：舒芬太尼细胞膜通透性心肌再灌注损伤

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安徽高校省级自然科学研究基金(KJ20122144)

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