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大黄酸对合并非酒精性脂肪性肝炎的HBV转基因小鼠肝病恶化的防治作用: 2013年; 目的探讨大黄酸对合并肝脂肪变的HBV转基因小鼠肝病恶化的防治作用。方法4周龄HBV转基因小鼠130只，高脂饲料喂养16周建立慢性HBV携带合并肝脂肪变小鼠模型；之后随机分为对照组（恢复正常饮食）、模型组（继续高脂饮食）、大黄酸组[120g／（kg·d）灌胃]、易善复组[69．2g／（kg·d）灌胃]4组，每组30只，第24和48周末每组分别处死15只，采集血清全自动生化仪检测ALT、AST、总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG），荧光定量PCR法测定HBV．DNA，肝组织常规HE染色观察组织学变化。结果①高脂喂养48周后小鼠肝组织可见脂肪变、小叶内淋巴细胞浸润和肝细胞气球样变，NAFLD肝组织活动度计分（NAS）接近NASH（3．58±1．44）。②肝组织光镜观察示24和48周末模型组NAS高于对照组，大黄酸组NAS无下降，易善复组48周末NAS降低。③血生化示24周时各组间TC、TG、FPG差异明显，大黄酸与易善复组均见增高的TC、TG、FPG水平下降；48周末组间TC、FPG仍保持原差异趋势。④24及48周末各组间血清HBV载量均差异明显（P〈0．05），模型组与对照组水平相似，大黄酸组变化不明显，易善复组明显低于模型组。结论高脂配方喂养HBV转基因小鼠可建立慢性HBV携带合并NASH小鼠模型，大黄酸可一定程度改善该模型的糖脂代谢，但对肝组织病变作用有限。回复正常饮食的组织学干预效应最佳。; 卞冬雪刘静陆璐刘红过建春杨文君柳银兰罗燕庄振杰陈建玉施军平荀运浩; 关键词：大黄酸肝炎病毒乙型转基因小鼠

慢性乙型肝炎病毒携带合并非酒精性脂肪性肝病小鼠模型建立与观察被引量：4: 2013年; 目的建立慢性乙型肝炎病毒（HBV）携带合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠模型。方法4周龄BALB／cHBV转基因小鼠100只，雌雄各半，高脂组70只予高脂饲料喂养，正常组30只予普通饲料喂养。16周末随机处死高脂组小鼠10只，肝组织及血清学检测确认目标模型建立。造模成功后高脂组再随机分为模型组和对照组，每组30只，模型组继以高脂饲料喂养，对照组改以普通饲料喂养，正常组维持原普通喂饲，连续72周（含造模16周）。第24、48和72周末每组分别随机处死小鼠10只，全自动生化仪检测血清ALT、AST、TC、TG、FBG，荧光定量PCR法检测HBV—DNA，化学发光法检测HBsAg，肝组织切片后HE染色评价组织学变化，观察小鼠模型的动态演变情况。结果①高脂饲料喂养16周后，小鼠体质量增加，血清ALT、AST、TC、TG、FBG等各项生化指标升高，HBV．DNA阳性，肝组织HE染色示肝细胞明显大泡性脂肪变性和小叶内淋巴细胞浸润，NAFLD活动度评分（NAS）接近NASH，慢性HBV携带合并NAFLD小鼠模型建立成功。②模型组血清TC和TG值在各观察点均高于对照组和正常组。③24周和72周各组间HBV—DNA值存在明显差异，且差异具有统计学意义（P〈0．05）。④48周和72周各组间NAS存在明显差异，且差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论①高脂喂养HBV转基因小鼠可建立慢性HBV携带合并NAFLD小鼠模型。②NAFLD在一定程度上促进HBV携带小鼠的肝病进展。; 陆璐柳银兰杨文君刘静罗燕庄振杰陈建玉卞冬雪荀运浩施军平; 关键词：脂肪肝肝炎病毒乙型转基因小鼠

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浙江省自然科学基金(Y2091159)

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