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广东省医学科学技术研究基金(WSTJJ20061112432325197210030046)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：陈龙华袁亚维刘英孙爱民夏琼更多>>
相关机构：南方医科大学南方医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇电离辐射
  • 1篇凋亡
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇激酶
  • 1篇ΚB
  • 1篇NF
  • 1篇NF-ΚB
  • 1篇HEPG2细...
  • 1篇HEPG2细...

机构

  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 1篇夏琼
  • 1篇孙爱民
  • 1篇刘英
  • 1篇袁亚维
  • 1篇陈龙华

传媒

  • 1篇山东医药

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
蛋白激酶C/NF-κB在X线辐射诱导HepG2细胞凋亡中的作用被引量：1
2008年
目的探讨蛋白激酶C/核因子κB(NF-κB)在X线电离辐射诱导HepG2细胞凋亡中的作用。方法分对照组、辐射组、PMA(蛋白激酶C激活剂)组、SP(蛋白激酶C抑制剂)组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;EM-SA检测NF-κB的激活。免疫印迹法检测IκB的表达。结果对照组、辐射组、PMA组、SP组细胞凋亡率分别为1.73%、20.90%、3.20%、40.57%。对照组的NF-κB微弱激活,辐射组NF-kB明显激活,并诱导了胞质内IκB的降解;PMA可增强NF-κB的激活,加强胞质内IκB的降解;SP减弱NF-κB的激活,抑制质内IκB降解。结论蛋白激酶C可能参与了6 Gy X线辐射诱导的HepG2细胞凋亡的保护机制,发挥抗凋亡作用,且可能是通过激活NF-κB来实现的。
孙爱民陈龙华刘英夏琼袁亚维
关键词：电离辐射蛋白激酶C凋亡
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