山东省自然科学基金(Y2006C86)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
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- 缺血预处理对大鼠局灶性脑梗死后VEGF、GLUT1及BAI1表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的研究缺血预处理(IP)对局灶性脑梗死后VEGF、GLUT1和BAI1表达的影响,探讨IP的脑保护作用机制。方法采用大鼠局灶性大脑中动脉线栓法进行缺血预处理15 min,再灌注48 h后制作永久性大脑中动脉梗塞(PMCAO)模型。观察脑缺血后神经功能评分、脑组织含水量、组织病理学改变,酶标记免疫吸附测定VEGF、GLUT1及BAI1表达的变化。结果 IP显著减轻PMCAO后大鼠神经功能损害和组织学损害,明显降低BAI1的表达,增加VEGF及GLUT1的表达,且BAI1与VEGF的表达水平呈负相关。结论缺血预处理能诱导脑缺血耐受的产生,可能是通过改善微循环,提供必需的能量,从而对其后PMCAO有明显的脑保护作用。
- 韩巨陈建新朱梅佳张新娟焉传祝
- 关键词：缺血预处理脑缺血耐受脑梗死
- 脑缺血后血管生成
- 2008年
- 脑缺血后血管生成日益受到关注。脑缺血后，血管生长因子表达增加，促进内皮细胞增生，新生血管形成，从而改善缺血区血液供应，缩小梗死体积。联合应用外源性血管生长因子、干细胞移植、治疗性血管生成促进血管生成主要是通过促进血管生长因子表达实现的。深入研究缺血后血管生成机制，将为缺血性卒中的治疗提供理论依据。
- 孙燕韩巨张涛
- 关键词：脑缺血血管生成血管生长因子干细胞移植
- 缺血耐受大鼠局灶性脑梗死后血管再生的实验研究被引量：5
- 2011年
- 目的研究缺血预处理(IP)对局灶性脑梗死后血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达以及微血管密度的影响,探讨IP脑保护作用机制。方法利用线栓法建立局灶性脑缺血大脑中动脉闭塞模型(MCAO),MCAO 10min作为IP,IP后48h制作永久性大脑中动脉梗死(PMCAO)模型,进行神经功能评分、测定脑组织含水量、观察脑组织病理改变、检测VEGF及MMP-9表达和脑组织微血管密度(MVD)变化。结果 IP显著减轻PMCAO大鼠神经功能及组织学损害,降低PMCAO后MMP-9的表达,减轻脑水肿,VEGF表达及微血管密度增加。结论 IP对其后PMCAO有明显的保护作用,能诱导脑缺血耐受(IT)的产生,脑IT的神经保护作用与脑梗死后血管再生密切相关。
- 韩巨孙燕张涛张新娟孙晋浩
- 关键词：缺血预处理明胶酶B血管再生
