天津市自然科学基金(09JCYBJC11200)
- 作品数：13 被引量：57H指数：4
- 相关作者：邵宗鸿付蓉李丽娟王晓明宋嘉更多>>
- 相关机构：天津医科大学总医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓增生异常综合征患者造血细胞膜因子受体后信号通路的研究进展
- 2011年
- 近年研究发现骨髓增生异常综合征（MDS）患者造血细胞膜因子受体后信号通路有多种异常，这些异常与恶性克隆细胞凋亡减少、恶性增殖和分化障碍有关。现对此研究进展进行综述。
- 刘炳楠邵宗鸿
- 关键词：骨髓增生异常综合征恶性增殖
- 多发性骨髓瘤患者骨髓CD38＋CD138＋浆细胞Notchl表达水平及其临床意义研究被引量：6
- 2012年
- 目的研究多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓CD38＋CD138＋浆细胞表面Notchl的表达水平及其临床意义，探讨Notch信号通路在MM发生、发展中的作用。方法应用流式细胞术检测33例MM患者（其中初治24例，复治9例）骨髓CD38＋CD138＋浆细胞、CD38＋CD138＋浆细胞以及15名健康对照者骨髓CD38＋CD138＋浆细胞表面Notchl表达水平，并与其他临床指标进行相关性分析。结果Notchl在MM患者CD38＋CD138＋浆细胞表达率为（60．21±25．06）％，明显高于MM患者CD38＋CD138＋浆细胞[（39．844-18．94）％，P=0．000]及正常对照组CD38＋CD138＋浆细胞[（38．34±19．39）％，P=0．004]，而后两者比较差异无统计学意义（P〉0．05）。24例初治患者CD38＋CD138＋浆细胞Notchl表达水平分别与骨髓中恶性浆细胞所占比例（r=0．914，P=0．000）、血清LDH水平（r=0．604，P=0．002）和血清β2-微球蛋白水平（r=0．455，P=0．026）呈显著正相关；而其中肾功能异常者CD38＋CD138＋浆细胞Notchl表达水平与血肌酐水平呈正相关（r=0．664，P=0．026）；与有无骨骼损害无显著相关。Notchl在CD38＋CD138＋浆细胞中的表达水平与经1个疗程VD（硼替佐米＋地塞米松）方案治疗后骨髓中恶性浆细胞下降率呈显著正相关（r=0．842，P=0．000）。结论MM患者骨髓CD38＋CD138＋浆细胞表面Notchl表达水平明显高于其在MM患者和正常人骨髓CD38＋CD138＋浆细胞膜表面的表达水平，表达水平高的骨髓瘤细胞，对早期化疗较为敏感，并与疾病的进展和预后呈现一定相关性。
- 赵怡然付蓉关晶高珊刘惠阮二宝瞿文梁勇王国锦王晓明刘鸿吴玉红宋嘉王化泉邢莉民王珺李丽娟邵宗鸿
- 关键词：多发性骨髓瘤浆细胞胞间信号肽类和蛋白质类
- 骨髓增生异常综合征的治疗策略被引量：1
- 2013年
- 骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndromes，MDS）是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，因缺乏有效治疗手段，往往病情重、疗效差、病死率高。早在20年前，MDS治疗手段十分贫乏，仅限于成分输血、抗感染等支持治疗。近年来，随着血液学及相关学科的飞速发展，MDS治疗取得较大进展，如今，无论低危MDS还是高危MDS均已有多种治疗选择。
- 岳兰竹邵宗鸿
- 关键词：骨髓增生异常综合征恶性克隆性疾病造血干细胞MDS成分输血
- 骨髓增生异常综合征领域的疑惑与思考被引量：4
- 2013年
- 骨髓增生异常综合征（MDS）是国内外血液学家备加关注的“热点病”。近几十年来，人们对MDS的认识越来越深入，但仍存有许多争议及疑惑。现就此类疑惑加以分析，并提出笔者的理解与思考。
- 邵宗鸿岳兰竹
- 关键词：骨髓增生异常综合征血液学MDS
- 骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34＋CD38-CD123＋细胞内STAT5磷酸化水平变化被引量：1
- 2012年
- 目的研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34＋CD38-CD123＋细胞信号转导和转录活化蛋白5（STAT5）磷酸化（P-STAT5）水平，初步探讨MDS患者骨髓原代细胞胞内与增殖有关的STAT5存在状态。方法采用流式细胞术分别检测36例MDS患者及14名正常对照者原代骨髓单个核细胞（BMMNC）在给予10U／m1EPO刺激前后CD34＋CD38CD123＋和CD34＋CD38CD123-细胞P．STAT5表达水平[以平均荧光强度（MFI）表示]。结果未加入EPO刺激的高、低危组患者CD34＋CD38-CD123＋细胞P—STAT5表达水平分别为173．05±102．78和113．71±67．22，明显高于CD34＋CD38-CD123-细胞（68．99±50．42和58．84±27．51，P值分别〈0．01和〈0．05）和正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞（63．06±21．06，P值分别〈0．01和〈0．05），MDS患者组与正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞P，STAT5表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；EPO刺激的高、低危组患者CD34＋CD38CD123＋细胞P—STAT5表达水平分别为239．45-．I-152．05和144．04±58．11，明显高于CD34＋CD38-CD123-细胞（64．21±23．43和68．41±25．10，P值均〈0．01）和正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞（75．21±27．02，P〈0．01），MDS患者组与正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞P—STAT5表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。EPO刺激后，高、低危组患者CD34＋CD38-CD123＋细胞P—STAT5表达水平的中位增高值分别为28．86和21．80，明显高于CD34＋CD38-CD123-细胞（5．50和7．42，P值分别〈0．01和〈0．05）和正常对照组CD34＋CD38-CD123-细胞（6．39，P值分别〈0．01和〈0．05）；EPO刺激前后MDS患者组与正常对照组CD34＋CD38-CD123细胞P—STAT5表达的增高水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；EPO刺激前后CD34＋CD38-CD123＋细胞P—STAT5表达水平及刺激后增高水平在高、低危组患者问差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论MDS患者
- 刘炳楠付蓉王化泉李丽娟岳兰竹阮二宝瞿文梁勇王国锦王晓明刘鸿吴玉红宋嘉邢莉民关晶王珺邵宗鸿
- 关键词：红细胞生成素
- 再生障碍性贫血相关的恶性疾病及克隆改变被引量：2
- 2011年
- 再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是多种病因引起的造血障碍综合征,近年来生存率得到明显改善,生存时间明显延长。人们长期随访发现部分AA有向恶性疾病及克隆性疾病进展或"转变"的风险,发病机制可能包括造血干细胞自身缺陷、造血微环境影响、治疗干预等。
- 王婷邵宗鸿
- 关键词：再生障碍性贫血阵发性睡眠性血红蛋白尿症骨髓增生异常综合症肿瘤
- 阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者CD34^＋CD59^-与CD34^＋CD59^-细胞膜EPO、TPO受体后STAT5磷酸化水平的关系
- 2011年
- 目的观察阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者骨髓CD34^＋CD59 ^-和CD34^＋CD59 ^-细胞膜促红细胞生成素（EPO）受体（EPOR）、血小板生成素（TPO）受体（TPOR）后信号转导通路中信号转导和转录激活因子（STAT）5磷酸化水平。方法应用流式细胞术分别检测2010年4月至2011年2月天津医科大学总医院血液肿瘤科PNH患者23例及11名健康对照骨髓单个核细胞（BMMNC）经和不经10U／mlEPO、50U／mlTPO刺激后CD34^＋CD59-和CD34^＋CD59 ^-细胞磷酸化STAT5（P-STAT5）的平均荧光强度（MFI）。结果（1）未加入细胞因子时，PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P-STAT5的MFI为31±15，明显低于CD34^＋CD59 ^-细胞（74±47，P〈0．01）及健康对照组CD34^＋CD59 ^-细胞（59±23，P〈0．05）；PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P—STAT5的MFI与健康对照组CD34^＋CD59 ^-细胞比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）EPO、TPO刺激后，PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P．STAT5的MFI分别为49±24、51±41，明显低于CD34^＋CD59 ^-细胞（120±82、124±87，均P〈0．01）及健康对照组CD34^＋CD59 ^-细胞（79±47、98±53，均P〈0．05），PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P—STAT5的MFI与健康对照组CD34^＋CD59 ^-细胞比较差异无统计学意义，经EPO、TPO刺激后PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P-STAT5的增高值分别为49±11、54±43，明显高于CD34^＋CD59 ^-细胞（17±4、16±6，均P〈0．01）。结论体外予EPO、TPO刺激，PNH患者正常克隆造血干细胞（CD34^＋CD59 ^-）EPO、TPO受体后信号转导通路中STAT5磷酸化水平明显优于异常克隆造血干细胞（CD34^＋CD59 ^-）。
- 汪丹付蓉阮二宝瞿文梁勇王化泉王珺李丽娟刘惠王红蕾张田刘鸿吴玉红邢莉民王国锦王晓明宋嘉关晶邵宗鸿
- 关键词：血红蛋白尿信号转导和转录激活因子
- 重型再生障碍性贫血患者外周血自然杀伤细胞亚群百分比及功能变化被引量：10
- 2011年
- 目的 分析重型再生障碍性贫血（SAA）患者免疫抑制治疗（IST）前、后外周血自然杀伤（NK）细胞亚群占淋巴细胞百分比、功能变化及其与造血功能相关性,探讨NK细胞在SAA发病机制中的作用.方法 用流式细胞术检测2010年4月至2010年12月天津医科大学总医院收治的12例初治（初治组）、30例IST后恢复（恢复组）的SAA患者的外周血NK细胞（CD3^-CD56^＋/CD16^＋）及其亚群[CD3^-CD56^brightCD16^-（CD56^bright）、CD3^-CD56^dimCD16^＋（CD56^dim）、CD3^-CD56^-CD16^＋]占淋巴细胞百分比、活化性受体（NKG2D和NKp46）、穿孔素、颗粒酶β表达,并与13名健康对照（对照组）比较;分析上述变化与外周血中性粒细胞比例（ANC%）、淋巴细胞比例、网织红细胞计数及骨髓造血功能（增生程度、粒系百分比、红系百分比、巨核细胞数量、淋系百分比）的相关性.结果 （1）初治组NK细胞、CD56^bright细胞百分比（10.30%±6.08%、0.11%）均显著低于恢复组（16.47%±8.29%、0.68%,P＜0.05）和对照组（19.45%±6.88%、0.53%,均P＜0.05）;初治组CD56^dim细胞百分比（9.62%±6.04%）明显低于对照组（18.21%±7.16%,P＜0.05）;恢复组CD3^-CD56^-CD16^＋细胞百分比（0.79%）显著高于初治组及对照组（0.37%、0.41%,均P＜0.05）.（2）初治组与恢复组NK细胞NKp46、穿孔素表达[初治组（88.23%、64.97%±21.61%）,恢复组（82.97%、66.14%±20.73%）]显著高于对照组（40.99%、42.11%±27.25%,均P＜0.05）.（3）NK、CD56^bright及CD3^-CD56^-CD16^＋细胞的百分比与SAA患者ANC%呈正相关（r分别为0.423、0.609、0.468,均P＜0.05）,与骨髓粒系百分比呈正相关（r分别为0.357、0.517、0.434,均P＜0.05）;NK、CD56^bright、CD56^dim和CD3^-CD56^-CD16^＋细胞的百分比与SAA患者骨髓增生程度呈正相关（r分别为0.455、0.412、0.404、0.451,均P＜0.05）,与骨髓淋系百分比呈负相关（r分别为-0.522、-0.435、-0.411、-0.547,均P�
- 李志赏邵宗鸿付蓉王珺李丽娟张田王化泉吴玉红阮二宝宋嘉瞿文刘鸿邢莉民王晓明梁勇关晶王国锦
- 关键词：穿孔素
- 淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达及临床意义被引量：16
- 2012年
- 本研究旨在检测淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达,分析其与临床特征的相关性并探讨其在淋巴瘤诊断、评价疗效及预后方面的作用。运用RT-PCR方法检测淋巴瘤患者(55例)、淋巴结炎性肿大患者(10例)和正常对照(27名)血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达。结果表明,淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达量均明显高于正常对照及淋巴结炎性肿大患者(P<0.05),淋巴结炎性肿大患者血浆中miR-21、miR-210的表达量与正常对照无显著差异。淋巴瘤患者血浆中miR-21的表达随血清乳酸脱氢酶水平增高而增高。初治淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-210的表达量明显高于6个疗程以上患者的表达量(P<0.05)。miR-21、miR-155、miR-210用于淋巴瘤的诊断准确度分别可达56.4%、65.3%、47.6%,三者联合诊断率可达82.7%。结论:淋巴瘤血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达量增高,检测三者在血浆中的表达量有助于临床淋巴瘤的诊断及疗效、预后的判断。
- 葛甜甜梁勇付蓉王国锦阮二宝瞿文王晓明刘鸿吴玉红宋嘉王化泉邢莉民关晶李丽娟邵宗鸿
- 关键词：淋巴瘤血浆MIRNAMIR-21MIR-155MIR-210
- 铁过载组织损伤特点及机制研究进展被引量：12
- 2012年
- 铁过载即铁在体内过度沉积并导致心脏、肝脏、胰腺、垂体、骨骼和眼等脏器结构损害和功能障碍的一种病理状态。在排除活动性炎症、肝病、肿瘤、溶血和酗酒等因素影响后，血清铁蛋白大于1000μg／L即可诊断铁过载。铁过载时机体储存铁增多，诱导产生大量过氧化物质，影响铁调素作用，诱发细胞凋亡，引起多种脏器损伤。近年来，去铁治疗不断改进，在一定程度上改善了铁过载引起的组织损伤。现就铁过载引起的组织损伤特点及机制综述如下。
- 黄蕾付蓉邵宗鸿
- 关键词：铁过载脏器损伤活动性炎症血清铁蛋白病理状态
