上海市教育委员会创新基金(11YZ67)
- 作品数：6 被引量：46H指数：4
- 相关作者：杨爱东苏中昊吴中华王利霞庞慧芳更多>>
- 相关机构：上海中医药大学第二军医大学河南中医药大学更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金上海市教育委员会创新基金国家中医药管理局中医药重点学科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响被引量：9
- 2011年
- 目的:探讨宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方组在造模前3 d,按7.56 g/kg予宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后6 h麻醉取样,分别采用免疫组化法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,宣肺通腑方组TLR4蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。病理学显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。与地塞米松组比较,两药物干预组无显著性差异。结论:宣肺通腑方能减轻内毒素所致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠TLR4蛋白及其mRNA的表达有关。
- 吴中华王利霞杨爱东苏中昊李文雯符胜光庞慧芳
- 关键词：急性肺损伤TOLL样受体-4
- 宣白承气汤对急性肺损伤大鼠肺组织CD14和NF-κB mRNA表达的影响被引量：28
- 2012年
- 目的:探讨宣白承气汤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织CD14和核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)mRNA表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组共4组,每组8只。模型组与各治疗组大鼠采用尾静脉注射LPS(6 mg.kg-1)复制ALI模型。正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,地塞米松组给药为5 mg.kg-1ip,宣白承气汤组给药为7 560 mg.kg-1ig。于3 d末次给药后采用实时荧光定量PCR法测定肺组织CD14和NF-κB mRNA表达。观察肺组织病理变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组的支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14和NF-κB mRNA表达均明显升高(P<0.01)。与模型对照组比较,宣白承气汤组支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14、NF-κB mRNA和CD14蛋白染色阳性细胞面积率表达均降低(P<0.05或P<0.01)。病理学观察,模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,宣白承气汤组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管轻度间质性炎症。结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制肺组织CD14和NF-κB mRNA表达有关。
- 苏中昊杨爱东王利霞郭永洁吴中华
- 关键词：急性肺损伤宣白承气汤CD14核转录因子-ΚB
- 《中医临床经典导读》之教学探索被引量：1
- 2013年
- 《中医临床经典导读》是中医学专业近年新开设的一门主干课程,其内容融合《伤寒论》《金匮要略》《温病学》三大经典课程的主要知识点,着重介绍中医经典原著的精华,引导学生逐步形成运用中医经典辨证思维分析临床病证的习惯,为后续经典课程和临床各科的系统学习打好基础。在教学中,可采用案例引导的探究式教学与理论讲授相结合的教学方法,同时注意掌握以学生为中心的提问技巧与课堂上的有效沟通技巧。
- 屠燕捷郭永洁杨爱东
- 关键词：教学方法教学技巧
- 加味小青龙汤对内毒素致急性损伤大鼠肺组织TLR4 mRNA表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨加味小青龙汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、模型组、地塞米松组和加味小青龙汤(小、中、大剂量)组,每组再分为4h和8h两个亚组,每个亚组6只。尾静脉注射LPS 10mg/kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和加味小青龙汤(小、中、大剂量)组分别于造模前灌胃地塞米松和加味小青龙汤,2次/d,3d。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4 mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,在8h组中,加味小青龙汤(小、大剂量)组的TLR4 mRNA表达均明显降低(P<0.01)。病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,各治疗组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,中性粒细胞(PMN)和红细胞渗出较少。结论:加味小青龙汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠肺组织TLR4 mRNA的表达有关。
- 杨爱东李文雯王利霞汪东颖吴中华苏中昊庞慧芳
- 关键词：加味小青龙汤急性肺损伤TOLL样受体-4
- 宣白承气汤对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达的影响被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨宣白承气汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(myeloid differentiation protein-2,MD-2)mRNA、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣白承气汤组在造模前灌胃3 d,按7.56g生药/kg宣白承气汤水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松,造模6 h后麻醉取材。采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与正常对照组相比,模型组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达均明显上调(P<0.01);与模型组相比,地塞米松组和宣白承气汤组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达明显降低(P<0.01);地塞米松组和宣白承气汤组相比无显著差异(P>0.05)。病理学观察,与正常组相比,模型对照组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣白承气汤组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达有关。
- 张海英王利霞杨爱东苏中昊吴中华符胜光庞慧芳
- 关键词：宣白承气汤急性肺损伤髓样分化蛋白-2髓样分化因子88
- 宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨宣肺通腑方对急性肺损伤大鼠肺组织CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组和宣肺通腑方组。尾静脉注射LPS6mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方组在造模前灌胃3 d;地塞米松组在造模前1 h腹腔注射地塞米松,造模6 h后麻醉取材。检测CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA的表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型对照组比较,宣肺通腑方组CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P<0.01或P<0.05)。病理学观察,模型对照组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组。结论:宣肺通腑方能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠CD 14、MyD 88蛋白及其mRNA表达有关。
- 王利霞杨爱东苏中昊吴中华付胜光庞慧芳
- 关键词：急性肺损伤CD14髓样分化因子88
