国家自然科学基金(30540420525)
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 相关作者：高平进周海燕朱鼎良张冠楠李宁宁更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院上海交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磷酸二酯酶与心血管疾病的研究进展被引量：4
- 2009年
- 磷酸二酯酶(PDE)是一类调节cAMP/cGMP活性的超家族酶系。不同的PDE亚型在心血管系统的组织分布和细胞定位不同,所司的功能也不同。该文介绍了与心血管疾病相关的PDE1、PDE3、PDE4和PDE5亚型的分子结构、功能、生物学活性及其与动脉粥样硬化、肺动脉高压、心衰等心血管疾病的关系;探讨了选择性PDE抑制剂在治疗心血管疾病中的应用前景。
- 周海燕高平进
- 关键词：磷酸二酯酶分子结构生物学活性心血管疾病
- 磷酸二酯酶在鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用被引量：2
- 2008年
- 目的观察磷酸二酯酶（PDE）1和PDE3亚型在大鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用。方法采用RT-PCR检测PDE1和PDE3亚型mRNA的表达。将大鼠胸主动脉制备成2—3mm的血管环，苯肾上腺素（PE）诱导血管环收缩后，分别用特异性PDE1抑制剂IC86340和PDE3抑制剂milrinone处理去除内皮组和保留内皮组的血管环，测定两组舒张血管的作用。结果①PDE1A、PDE1B、PDE1C、PDE3A和PDE3B亚型mRNA在大鼠胸主动脉均有表达。②在保留内皮组和去除内皮组，IC86340均舒张PE诱发的血管收缩（P〈0．01）；并且对去除内皮组的舒张作用小于保留内皮组（P〈0．01）。③在保留内皮和去除内皮组，milrinone均可舒张PE诱发的血管收缩（P〈0．01）；但milrinone在低浓度时（1×10^-6.5～1×10^-6mol／L），去除内皮组舒张血管的作用大于保留内皮组（P〈0．05），而高浓度（1×10^-5.5 ～1×10^-5mol／L）时两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PDE1和PDE3亚型mRNA在大鼠胸主动脉表达并参与血管张力的调节。PDE1部分通过血管内皮依赖的机制调节血管张力，PDE3则通过内皮非依赖的途径调节血管张力。
- 周海燕张冠楠李宁宁高平进
- 关键词：磷酸二酯酶胸主动脉血管内皮血管张力
- 磷酸二酯酶1A参与调节转化生长因子β_1诱导的血管外膜成纤维细胞胶原表达被引量：4
- 2008年
- 目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 PDE1A 蛋白表达,Leica Qwin 软件进行图像灰度分析。结果 1)TGF-β_1上调Ⅰ型胶原蛋白表达呈时间和剂量依赖性,以 TGF-β_1(10 ng/mL)诱导 AF 24 h 上调Ⅰ型胶原蛋白表达最强,较诱导前上调(147.5±38.7)%(P<0.05)。2)TGF-β_1上调 PDE1A 蛋白的表达呈时间和剂量依赖性,TGF-β_1(20ng/mL)诱导 AF 24 h PDE1A 蛋白表达量达(302.7±86.3)%,较诱导前显著上调(P<0.01);3)非特异性 PDE 抑制剂 IBMX 和特异性 PDE1A 抑制剂 IC86340均显著抑制 TGF-β_1诱导的Ⅰ型胶原的表达,抑制率分别达24.6%和15.8%,(P<0.05,P<0.05)。结论 PDE1A 参与 TGFβ-1诱导的血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原表达的调节。
- 周海燕朱鼎良高平进
- 关键词：血管外膜成纤维细胞I型胶原转化生长因子Β1
