国家自然科学基金(30671945)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 相关作者：李宁丽张秋玉苏东辉肖涟波杜芳更多>>
- 相关机构：上海交通大学更多>>
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- GADD45β参与类风湿关节炎发病机制研究(2)-GADD45β介导类风关CD4+T细胞抗凋亡研究
- 2008年
- 在发现了GADD45β在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)病灶局部组织细胞中、CD4+T细胞表达增高并参与介导IFN-γ产生的基础上,进一步探讨GADD45β参与RA的其他机制。用siRNA干扰人PBMC中GADD45β基因表达。Real-time PCR检测GADD45β和凋亡相关基因的表达格局。用RA患者滑膜液(RA synovial fluid,RA SF)刺激GADD45β基因敲除的健康人PBMC并用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果RA患者的SFMC中T细胞凋亡减少。用SF刺激正常人PBMC时细胞凋亡减少。经siRNA干扰后PBMC中GADD45β的表达明显降低,同时细胞凋亡增加。同时检测与凋亡相关基因发现SF刺激后Bcl-2分子在凋亡的细胞中表达明显降低,而Fas-FasL、Bcl-2家族其他分子如Bcl-xl、Bax、Bim等变化不明显。GADD45β参与介导RA的炎症性T细胞凋亡,而Bcl-2分子参与了由GADD45β介导抗凋亡作用,而这一作用与RA患者滑膜液中炎症细胞能够长期存活并介导炎症可能有密切关系。
- 肖涟波欧阳桂林何东仪许荣何勇黄正解骏张秋玉杜芳沈佰华李宁丽王利
- 关键词：GADD45Β类风湿关节炎
- 活性氧—适应性免疫应答的调节分子被引量：6
- 2008年
- 在免疫系统中,吞噬细胞是活性氧(ROS)的主要来源,淋巴细胞也能经线粒体和NADPH氧化酶途径生成活性氧。活性氧不仅参与固有免疫应答的抗感染防御过程,也参与适应性免疫应答,包括抗原提呈及淋巴细胞活化、增殖、分化和凋亡等各个环节。活性氧的具体效应与其存在的位置及其量的多少密切相关。过氧化氢可作为第二信使,参与胞内信号通路。本文综述近年来关于活性氧参与免疫应答的研究进展,旨在为氧化应激相关疾病的治疗提供新的思路。
- 张秋玉苏东辉李宁丽
- 关键词：活性氧免疫调节淋巴细胞第二信使
- Downregulation of CD4+CD25+ regulatory T cells may underlie enhanced Th1 immunity caused by immunization with activated autologous T cells被引量：6
- 2007年
- 规章的 T 房间(Treg ) 在免疫系统动态平衡起重要作用，并且可以被压制涉及反肿瘤免疫的 Th1 免疫反应也涉及肿瘤免疫忍耐。我们以前报导了有稀释激活的自体同源的 T 房间的那免疫导致提高的反肿瘤免疫并且在调整 Th1 回答 invivo 上面。然而，内在的分子的机制很好没被理解。这里，我们证明 Tregfunction 是显著地， down 在老鼠调整了稀释激活的自体同源的 T 房间的那收到的免疫。我们发现那 Foxp3 表情从使免疫的老鼠在 CD4+CD25+ T 房间减少了。而且，从使免疫的老鼠获得的 CD4+CD25+Foxp3+ Treg 从天真的老鼠与那些相比展出了减少的免疫力的抑制能力。进一步的分析证明使免疫的鼠标的浆液包含 anti-CD25 抗体(大约 30 ng/ml， p<0.01 对控制) 的高水平。与在 Treg 的 down 规定的 anti-CD25 反应的一个角色一致，到天真的鼠标的从使免疫的鼠标的浆液的采纳转移在接受者鼠标在 Treg 人口和功能导致了重要减少。在使免疫的老鼠被触发 anti-CD25 反应能被 CD25 在激活的自体同源的 T 房间为免疫使用了的 ConA 被导致到高水平的事实解释。我们的结果第一次证明有稀释激活的自体同源的 T 房间的那免疫唤起 anti-CD25 抗体生产，它导致阻碍的 CD4+CD25+Foxp3+Treg 扩大和功能体内。我们建议那阻抑的 Treg 功能多半在使免疫的老鼠贡献提高的 Th1 反应并且是位于 boostedanti 肿瘤免疫下面的机制的至少部分。
- Qi CaoLi WangFang DuHuiming ShengYan ZhangJuanjuan WuBaihua ShenTianweiShenJingwu ZhangDangsheng LiNingli Li
