福建省自然科学基金(2008J0082)
- 作品数：5 被引量：27H指数：3
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- 阿托伐他汀及氯沙坦预治疗对野百合碱诱发的大鼠肺动脉高压的作用被引量：17
- 2010年
- 目的探讨阿托伐他汀及氯沙坦预治疗对野百合碱诱发的大鼠肺动脉高压的作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,体质量250～300g,随机均分为正常对照组、肺动脉高压组(PAH)、氯沙坦预治疗组(Los)和阿托伐他汀预治疗组(Ato)。后3组一次性腹腔注射野百合碱(MCT)60mg/kg,正常对照组予以等体积生理盐水腹腔注射。从野百合碱给药日起,Los组和Ato组大鼠分别给予氯沙坦50mg/(kg·d)、阿托伐他汀5mg/(kg·d)灌胃治疗,正常对照组及PAH组接受等体积生理盐水灌胃。4周后,测定右心室收缩压(RVSP)及右心室肥厚指数(RVHI)。运用图像分析仪分析肺组织切片,测定肺小动脉管壁厚度占管径的百分比(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。结果 Los组和Ato组的RVSP显著低于PAH组[Los组(30.5±4.6)mmHg,Ato组(30.1±3.4)mmHg比PAH组(44.7±2.4)mmHg,均P<0.01]。经氯沙坦或阿托伐他汀治疗后的大鼠,RVHI明显低于PAH组[Los组(36.4±4.3)%,Ato组(35.9±4.8)%比PAH组(42.8±5.0)%,均P<0.05]。与PAH相比,Los组与Ato组的WT%、WA%均明显降低[WT%:Los组(24.4±2.3)%,Ato组(22.5±2.4)%比PAH组(35.3±3.3)%;WA%:Los组(43.2±4.7)%,Ato组(41.0±4.4)%比PAH组(58.9±3.0)%,均P<0.01]。上述指标在Los组与Ato组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀和氯沙坦能改善由野百合碱诱导的大鼠PAH及血管重构。
- 谢泓谢良地许昌声
- 关键词：肺动脉高压氯沙坦阿托伐他汀肺动脉重构
- RNA干扰热休克蛋白27基因对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究自发性高血压大鼠热休克蛋白27(HSP27)基因的靶向小干扰RNA对血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响。方法将血管平滑肌细胞(VSMC)随机分为对照组、血小板源生长因子(PDGF)组(10μg/L)、空载体组(pNL-EGFP)、干扰载体组(pNL-HSP27-EGFP)、干预组。以携带siRNA的慢病毒感染VSMC,通过细胞计数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测VSMC细胞增殖,使用PDGF诱导VSMC的HSP27磷酸化,用特异性的单克隆Phospho-HSP27抗体的蛋白免疫印迹法检测HSP27的活性,采用改良的Boyden微孔膜双槽法进行细胞迁移实验。结果 PDGF呈浓度依赖性诱导VSMC的HSP27磷酸化,与对照组相比增加168.9%(P<0.01);pNL-HSP27-EGFP对PDGF诱导的HSP27磷酸化的抑制率是79.6%(P<0.01)。pNL-HSP27-EGFP可显著抑制PDGF诱导的细胞增殖,抑制率为30.8%(P<0.05)。pNL-HSP27-EGFP能够显著抑制PDGF诱导的VSMC细胞迁移,抑制率为45.6%(P<0.01)。结论靶向HSP27基因的小干扰RNA能显著降低PDGF诱导VSMC细胞迁移,HSP27在细胞的迁移中起重要作用。
- 黄捷谢良地许昌声王华军
- 关键词：热休克蛋白27RNA干扰慢病毒血管平滑肌细胞
- siRNA干扰热休克蛋白27基因对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞骨架及迁移的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究靶向自发性高血压大鼠热休克蛋白27(HSP27)基因的小干扰RNA(siRNA)对血管平滑肌细胞(VSMC)骨架及迁移的影响。方法以携带siRNA的慢病毒感染VSMC,以FITC-鬼笔环肽标记F-actin,在激光共聚焦显微镜下观察细胞骨架的形态变化;采用改良的Boyden微孔膜双槽法进行细胞迁移实验。结果正常培养未使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的VSMC,细胞内无或仅存在少许无规则、散在分布的F-actin,经AngⅡ诱导后,VSMC内F-actin数量明显增加,纵向平行排列,且形成应力纤维丝。AngⅡ能够明显诱导VSMC细胞的迁移,pNL-HSP27-EGFP能明显抑制AngⅡ诱导的VSMC迁移,抑制率为40.0%(P<0.01)。结论靶向HSP27基因的siRNA能显著降低AngⅡ诱导的VSMC迁移,HSP27在细胞的迁移中起重要作用。
- 黄捷谢良地许昌声王华军
- 关键词：热休克蛋白27慢病毒血管平滑肌细胞细胞骨架
- 地尔硫卓及贝那普利对野百合碱诱发的肺动脉高压大鼠肺动脉重构的影响被引量：11
- 2011年
- 目的探讨地尔硫卓和贝那普利对野百合碱诱发的肺动脉高压大鼠肺动脉重构的影响。方法雄性SD大鼠40只,体质量200～230g,分为对照组(一次性腹腔注射1mL生理盐水)、肺动脉高压组、地尔硫卓组和贝那普利组(后3组一次性腹腔注射野百合碱40mg/kg)。4周后,地尔硫卓组和贝那普利组分别给予地尔硫卓25mg/(kg.d)和贝那普利10mg/(kg.d)灌胃治疗,对照组和肺动脉高压组给予相同体积生理盐水,持续4周。待药物干预满4周后,分别测定大鼠的肺动脉平均压(MPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。留取大鼠的肺动脉干,并采用Western-Blot法测定各组大鼠肺动脉电压门控性钙离子通道α1c亚基(Cavα1c)、肌浆网钙ATP酶2a亚基(SERCA-2a)及3型兰尼碱受体(RyR3)蛋白的表达。结果与对照组比较,肺动脉高压组MPAP[(36.1±4.2)比(23.2±3.3)mmHg]、RVHI[(45.6±3.8)%比(25.6±2.9)%]、WT%[(58.5±4.6)%比(37.6±3.6)%]、WA%[(76.8±7.0)%比(51.4±6.4)%]和Cavα1c表达均明显升高(均P<0.05)。与对照组比较,肺动脉高压组SERCA-2a表达明显减弱,RyR3表达明显增多(均P<0.05)。与肺动脉高压组比较,经地尔硫卓或贝那普利治疗后大鼠的MPAP、RVHI、WT%、WA%和Cavα1c表达水平均明显降低(均P<0.05)。结论地尔硫卓和贝那普利可以通过调节肺动脉高压大鼠肺动脉钙离子通道的表达来改善肺小动脉重构。
- 林培森谢良地许昌声
- 关键词：肺动脉高压地尔硫卓贝那普利钙离子通道
- 成体干细胞治疗肺动脉高压的研究现状
- 2011年
- 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是指原因未明的肺血管阻力的进行性增高伴有肺血管重构为特征的心肺综合征。目前对于PAH的内科治疗主要的策略是应用血管扩张剂，包括钙拮抗剂，前列环素及其衍生物，一氧化氮，磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，内皮素受体拮抗剂，血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂也有一定作用.
- 谢镇国谢良地
- 关键词：肺动脉高压干细胞治疗HYPERTENSION血管紧张素受体拮抗剂ARTERIAL内皮素受体拮抗剂
