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江西省自然科学基金(0640069)

作品数:5 被引量:9H指数:2
相关作者:徐萍吕农华陈令全姜景平谢勇更多>>
相关机构:南昌大学第一附属医院南昌大学华中科技大学更多>>
发文基金:江西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇胰腺
  • 4篇胰腺炎
  • 4篇腺炎
  • 3篇急性胰腺炎
  • 2篇吡格列酮
  • 2篇坏死
  • 2篇坏死性
  • 2篇格列酮
  • 2篇核因子
  • 2篇核因子-ΚB
  • 1篇毒素诱导
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号传导通路
  • 1篇血液
  • 1篇血液滤过
  • 1篇影响及意义
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇粘附分子
  • 1篇通路

机构

  • 4篇南昌大学第一...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇南昌大学

作者

  • 4篇徐萍
  • 3篇吕农华
  • 3篇陈令全
  • 2篇谢勇
  • 2篇姜景平
  • 1篇聂成
  • 1篇曾振国
  • 1篇范海清
  • 1篇陈江
  • 1篇钱克俭
  • 1篇李清华
  • 1篇江榕
  • 1篇朱峰
  • 1篇祝荫
  • 1篇刘芬
  • 1篇侯晓华
  • 1篇周小江

传媒

  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇江西医药
  • 1篇中华胰腺病杂...

年份

  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
吡格列酮对大鼠急性坏死性胰腺炎的干预治疗作用被引量:2
2007年
目的观察经过氧化酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)配体吡咯列酮预处理后急性坏死型胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中核因子-(?)B(NF-(?)B)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化.探讨PPARγ对大鼠SAP的干预治疗作用。方法54只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,均分为假手术组(C组)、SAP组(A组)和吡格列酮预处理组(Ⅰ组)。采用逆行胰胆管内加压注射5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g)建立SAP模型。Ⅰ组大鼠在术前2 h腹腔内注射吡格列酮(2 mg/100 g)。分别于术后3、6、12 h 3个时段采用腹主动脉放血法将大鼠分批处死(每次每组6只),取血、腹水和胰腺组织。采用免疫组化二步法检测胰腺组织NF-(?)B和ICAM-1的表达.同时进行血清淀粉酶、腹水、胰腺大体病理、组织学评分和胰腺组织含水量测定。结果吡咯列酮预处理可明显减轻大鼠SAP严重程度,血清淀粉酶水平于6 h后降低;腹水量减少;胰腺组织大体和病理评分6 h后降低;组织含水量逐渐减少。吡咯列酮预处理后大鼠胰腺组织中ICAM-1表达减弱、NF-(?)B活性受到抑制(P值均<0.05)。结论吡咯列酮具有减轻SAP效应.可能是通过抑制NF-(?)B活性和ICAM-1表达起到抗炎作用.有望成为一种临床治疗SAP的有效新方法。
徐萍李清华陈令全周小江祝荫谢勇吕农华
关键词:胰腺炎核因子-ΚB细胞间粘附分子-1
吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠核因子-kB活化的影响及意义被引量:1
2007年
目的观察吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-kB(NF-kB)活化的影响并探讨其意义。方法54只SD大鼠随机分成重症息性胰腺炎(SAP)组、假手术组和干预组。采用改良的Aho法制作SAP模型,采用免疫组织化学方法,动态观察3组大鼠胰腺组织中NF-kB的表达,同时观察胰腺组织病理变化。结果病理观察显示,SAP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集,而吡格列酮干预组炎症反应明显减轻。从SAP后3h起,胰腺组织中NF-kB p65即持续上调,12h与3h比较差异有统计学意义(P<0.01),呈时间依赖性;正常对照组无明显表达(P<0.01);尽管干预组NF-kB也有表达,但表达弱于SAP组。结论信号转录因子NF-kB参与了大鼠SAP的炎症反应,吡格列嗣对NF-kB的表达有抑制作用。
徐萍李清华陈令全陈江谢勇吕农华侯晓华
关键词:急性胰腺炎吡格列酮核因子-ΚB
高容量血液滤过对内毒素诱导犬急性肺损伤的治疗作用被引量:3
2006年
目的研究高容量血液滤过(HVHF)对内毒素诱导犬急性肺损伤(ALI)的治疗作用,并探讨其机制。方法选用健康犬16条,经中心静脉注入内毒素(LPS)650μg/kg诱导犬急性肺损伤模型,随机分为两组,对照组采用单纯机械通气+假治疗,治疗组采用机械通气+HVHF治疗。监测LPS注入后0h、成模时及HVHF治疗后4h动脉血气。采用放射免疫法测定HVHF治疗后1h、2h、4h循环血TNF-α、IL-6、IL-10的含量。采用RT-PCR法测定肺组织匀浆内TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达。采用流式细胞仪测定肺组织匀浆内NF-(?)B活性。结果动物注入LPS后PaO_2和PaO_2/FiO_2下降,成模时PaO_2/FiO_2小于300。HVHF治疗后PaO_2、PaO_2/FiO_2呈轻度上升,同时点值明显高于治疗组(P<0.01)。HVHF治疗1h治疗组循环血中TNF-α、IL-6、IL-10的浓度即有明显下降,同时点值低于对照组(P<0.01)。HVHF治疗4h后,治疗组TNF-α.IL-6、IL-10mRNA的表达及NF-(?)B活性度均下降,低于对照组(P<0.01)。结论HVHF能通过清除炎症介质.抑制NF-(?)B的活化,从而下调细胞因子的高表达和炎症反应,减轻ALI,为临床治疗ALI提供了一条新途径。
刘芬曾振国江榕朱峰聂成钱克俭吕农华
关键词:高容量血液滤过内毒素急性肺损伤
p38MAPK信号传导通路在重症急性胰腺炎发病机制中的作用被引量:1
2008年
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)起病急,病情凶险,死亡率至今高达22.7%,属临床难治性疾病,明确其发病机制是有效防治SAP的关键所在。随着研究的不断深入,人们逐渐意识到在SAP发病的早期阶段,
姜景平徐萍
关键词:传导通路重症胰腺炎
急性胰腺炎大鼠胰腺过氧化酶体增殖物激活受体的表达被引量:2
2008年
目的检测ANP大鼠过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达的变化,探讨其意义。方法36只SD大鼠按完全随机法分成对照组和ANP组。于术后3h、6h、12h处死大鼠,分别检测血清淀粉酶含量,观察胰腺组织大体及镜下病理学改变,并采用RT—PCR和免疫组化分别检测胰腺PPARγ/mRNA和蛋白的表达。结果ANP组术后6h血清淀粉酶、胰腺大体及镜下病理分值分别为(7170.83±1635、59)U/L、6.67±1.03和13.00±2.36,均显著高于对照组(P〈0.01);PPARγmRNA相对表达量为0.18±0、05,与对照组的0.22±0.03无显著差异;PPARγ蛋白相对表达量为4.17±0.98,较对照组的1.83±0.71显著升高(P〈0.05)。结论ANP时PPARγmRNA无明显下降,而PPARγ蛋白明显增加,表明炎症损伤时,失活状态的PPARγ增多,同时反馈性抑制了PPARγ基因的表达。
姜景平徐萍陈令全范海清
关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ免疫组织化学
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