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福建省自然科学基金(2008J0074): 作品数：10 被引量：45H指数：5; 相关作者：陈愉生李鸿茹林立芳陈刚陈小岩更多>>; 相关机构：福建省立医院福建医科大学福建省心血管病重点实验室更多>>; 发文基金：福建省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

人肺腺癌裸鼠皮下移植瘤模型的建立被引量：5: 2010年; 目的采用人肺腺癌SPC-A-1细胞株建立裸鼠皮下移植瘤模型,为体内研究肺腺癌发病机制及靶向治疗提供工具。方法通过直接皮下注射细胞悬液法建立裸鼠皮下移植瘤模型,以每只2×106SPC-A-1细胞数接种于5只裸鼠右前肢腋窝皮下,观察成瘤时间、移植瘤长径、短径、重量、体积及病理形态等情况。结果5只裸鼠均成瘤,平均成瘤时间为7d,28d后瘤体平均长径为(19.20±3.85)mm,平均短径为(14.94±2.78)mm,平均瘤体体积为(2144.10±1237.72)mm3,平均瘤重为(1.37±0.60)g。镜下见大多数移植瘤包膜完整,瘤细胞腺样排列,呈腺癌形态,部分瘤块中央还可见局灶性坏死。结论成功建立裸鼠皮下人SPC-A-1肺腺癌模型,有利于后续体内实验。; 李友堂李鸿茹陈炆颖苗彦陈愉生; 关键词：裸鼠肺腺癌

RNA干扰在肺癌基因治疗中的应用进展被引量：1: 2010年; RNA干扰是近几年在基因表达调控领域的重大发现，是一种经济、快捷、高效的抑制基因表达的技术手段。目前在全球，肺癌发病率呈逐年上升趋势，近10余年来已成为癌症死亡原因之首。肺癌的治疗方法中，靶向基因治疗成为研究热点。RNA干扰作为基因治疗的强大工具，可通过有效沉默原癌基因、细胞凋亡相关基因、细胞周期相关基因、生长因子以及耐药基因等，达到抑制肺癌细胞生长、诱导肺癌细胞凋亡、增强其对化疗或放疗的敏感性的目的。RNA干扰已经广泛应用于肺癌的基因治疗，发挥其明显的抗癌作用。; 苗彦陈愉生; 关键词：RNA干扰肺癌基因治疗

Livin、Caspase-3和Bcl-2在非小细胞肺癌的表达及生存分析被引量：16: 2009年; 目的探讨Livin在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,及与NSCLC病理、生物学行为指标和预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测87例NSCLC肿瘤组织和40例肺良性组织中Livin、Caspase-3和Bcl-2蛋白的表达情况,将其表达与NSCLC病理、生物学行为等指标进行相关分析。多因素COX回归生存分析探讨Livin、Caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平与预后的关系。结果Livin和Bcl-2蛋白在肺癌组织中的表达明显高于在肺良性病变组织中的表达(72.41%比0.0%,74.71%比0.0%,P=0.000),Caspase-3蛋白表达则明显降低(67.82%比87.5%,P<0.05)。Livin、Caspase-3和Bcl-2表达主要位于胞浆,未见核内表达。其表达与肺癌的组织细胞类型、分化程度、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小以及部位无明显相关性。在NSCLC中,Livin蛋白表达与Caspase-3和Bcl-2蛋白表达有相关性(r1=-0.260,P=0.015;r2=0.351,P=0.001)。Livin、Caspase-3和Bcl-2不是影响肺癌手术患者预后的独立预后因素。结论Livin蛋白、Bcl-2蛋白在肺癌组织中表达上调,Livin的表达与Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达呈相关性,三者在肺癌的发生发展中可能起协同作用。Livin、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达与患者的预后无明显关系。; 郑春晨陈愉生陈小岩李鸿茹; 关键词：非小细胞肺癌 LIVIN 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 BCL-2 预后

RNAi沉默livin基因对裸鼠移植瘤生长及Ki67蛋白表达的影响被引量：1: 2011年; 目的利用慢病毒携带的livin基因短发夹RNA(shRNA)干扰裸鼠移植瘤中Livin蛋白表达,探讨其对肺腺癌裸鼠移植瘤生长及Ki67蛋白表达的影响。方法建立肺腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,待移植瘤长至100mm3左右时,以携带livin基因shRNA慢病毒载体注入移植瘤,观察肿瘤生长情况。用免疫组织化学方法检测各组Livin蛋白、Ki67蛋白表达,分析二者相关性。结果 livin基因shRNA干预组与空白对照组和阴性载体对照组相比,瘤体生长减缓,移植瘤质量明显减小(P<0.01),Livin蛋白、Ki67蛋白的表达明显降低(P<0.01,P<0.01),且Livin蛋白与Ki67蛋白的表达呈正相关(r=0.54,P<0.01)。结论利用livin基因shRNA可抑制移植瘤生长,Livin蛋白表达明显降低,Ki67蛋白的表达也降低,两者呈显著正相关。; 苗彦陈愉生李鸿茹李友堂陈炆颖; 关键词：LIVIN基因 KI67基因移植瘤 LIVIN蛋白 KI67蛋白

非小细胞肺癌中Livin和JNK1的表达及相关性研究: 2009年; 目的探讨在非小细胞肺癌（non small cell lung cancer，NSCLC）中的Livin、JNKI蛋白的表达及相关性。方法采用免疫组织化学（二步法）检测187例NSCLC肺癌组织Livin、JNK1[包括总JN1蛋白（t-JNK1），磷酸化JNK1（p-JNK1）]蛋白的表达情况，采用Spearman等级相关分析探讨其相关性。结果Livin主要在胞浆中定位表达，在肺癌中的表达阳性率明显高于肺良性病变对照组；在鳞癌中表达阳性率明显高于腺癌和其他癌类（P〈0．05）。其在肺癌表达的积分明显高于良性对照组（P〈0．05），其在鳞癌中表达的积分明显高于腺癌及其他癌类组织。t-JNK1、p-JNK1在肺癌细胞上及在假复层纤毛柱状上皮均可见表达，主要在胞浆中定位表达，t—JNKl未见核内定位表达，而p-JNKl偶见核内定位表达。t—JNK1在肺癌组表达阳性率明显低于对照组（P〈0．05），t-JNKl在肺癌中表达的积分低于对照组；而p-JNK1在肺癌组表达阳性率明显高于对照组（P〈0．05）。p-JNK1在肺癌中表达的积分高于对照组，但两者无统计学意义（P〉0．05）。Livin与t-JNK1呈现显著的负相关，Livin与p-JNK1呈现显著的正相关。结论Livin在肺癌中高表达，其在鳞癌中表达高于腺癌和其他类型癌。t-JNK1在肺癌中低表达，而p-JNK1在肺癌中高表达。Livin与p-JNK1表达正相关，推测Livin可促JNK1蛋白磷酸化。; 陈愉生郑春晨陈小岩李鸿茹; 关键词：非小细胞肺癌 LIVIN基因

Livin shRNA慢病毒载体的成功构建及鉴定: 2010年; 目的构建携带livin基因短片段发卡RNA(livin shRNA)的慢病毒载体。方法针对已经筛选确定的干扰人livin基因的有效靶序列,设计、合成靶序列的寡聚脱氧核苷酸DNA序列(Oligo DNA),退火形成双链DNA,与经Hpa I和Xho I酶切后的携带U6启动子和绿色荧光蛋白的pGCL-GFP载体连接产生短片段发卡RNA慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。结果PCR鉴定与DNA测序证实合成的含livin shRNA慢病毒载体寡核苷酸链插入正确。结论成功构建人livin shRNA慢病毒载体。; 李鸿茹陈愉生陈刚陈刚; 关键词：慢病毒属 RNA干扰基因表达

RNA干扰沉默Livin基因对裸鼠移植瘤生长的影响被引量：1: 2011年; 目的利用RNA干扰（RNA interference,RNAi）技术沉默凋亡抑制蛋白基因Livin基因在人肺腺癌细胞株SPC-A-1中的表达,探讨Livin基因表达沉默对SPC-A-1裸鼠移植瘤生长的影响.方法以慢病毒为载体,将携带针对Livin基因短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）及无关序列片段的shRNA转染SPC-A-1细胞,转染成功后将转染Livin shRNA的SPC-A-1细胞（实验组）、转染无关序列的SPC-A-1细胞（阴性对照组）及未转染任何序列的SPC-A-1细胞（空白对照组）分别接种于BALB/C裸鼠右腋皮下,复制SPC-A-1裸鼠皮下移植瘤模型,观察各组细胞在裸鼠体内的成瘤时间、成瘤率、瘤体体积及重量,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率;RT-PCR、免疫组织化学法分别检测Livin mRNA及蛋白的表达情况,原位末端转移酶标记法（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）检测移植瘤组织凋亡情况.结果与空白对照组、阴性对照组比较,实验组裸鼠移植瘤成瘤时间晚,瘤体生长缓慢（F=70.509,P＜0.01）,体积抑瘤率达（59.5±3.4）%;瘤体重量明显减轻（F=12.821,P＜0.01）,瘤重抑瘤率达（71.1±5.6）%.实验组Livinα mRNA表达水平为（37.2±1.6）%,Livinβ mRNA表达水平为（29.4±1.1）%,明显低于空白对照组[（63.3±3.8）%,（53.2±3.4）%]及阴性对照组[（66.1±2.6）%,（52.3±3.1）%],差异有统计学意义（Fα=45.309,Fβ=30.076,均P＜0.01）.实验组Livin蛋白表达水平为（15.3±2.8）%,明显低于空白组的（51.3±2.1）%和阴性对照组的（52.5±2.5）%（F=78.92,P＜0.01）.实验组瘤组织细胞凋亡明显增多,凋亡率为（35.4±3.2）%,明显高于空白对照组的（5.4±1.3）%和阴性对照组的（8.6±1.5）%,差异有统计学意义（F=14.509,P＜0.01）.结论沉默SPC-A-1细胞中Livin基因表达可有效抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长,Livin基因有望成为肺癌治疗的靶点之一.; 陈愉生李友堂李鸿茹陈小岩林立芳; 关键词：基因 RNA干扰移植瘤

青年肺癌和老年肺癌临床特点对比分析被引量：10: 2012年; 目的分析探讨青年肺癌与老年肺癌临床特点，为青年肺癌的临床诊治提供参考。方法回顾性分析福建省立医院2000年到2010年经组织学或细胞学证实的住院肺癌患者临床资料，对青年肺癌和老年肺癌的临床特点进行对比分析。结果和老年组相比，青年组误诊率高（56．7％vs21．7％，P〈0．005），吸烟率低（34．0％vs48．0％，P=0．009），女性患者比例高（53．3％vs30．8％，P〈0．005）；两组患者首发症状均以咳嗽多见，腺癌为最多见病理类型，确诊时均以晚期多见。结论肺癌目前误诊率仍高，确诊时大多处于晚期，如何提高早期诊断仍至关重要。青年肺癌、女性肺癌的发病率有上升趋势，腺癌为目前最常见病理类型，肺癌危险因素除吸烟外，其他的危险因素值得重视，肺癌的转移率仍高，青年组与老年组的转移程度相当。; 卢锋峰陈愉生李鸿茹; 关键词：老年人青年人肺癌

慢病毒介导shRNA特异性沉默livin基因促进SPC-A1细胞凋亡被引量：9: 2009年; 目的:建立慢病毒介导的livin基因沉默系统,探讨其对肺癌细胞凋亡的影响。方法:Livin shRNA慢病毒感染肺腺癌细胞株SPC-A1沉默livin基因表达。应用PI染色经荧光镜下观察SPC-A1细胞凋亡形态,流式细胞术检测SPC-A1细胞凋亡率及亚二倍体峰形成,Real-timePCR及Western blotting方法检测livin和caspase3表达的改变。结果:livin基因在肺腺癌细胞株SPC-A1中持续高表达。经慢病毒介导shRNA使livin基因表达沉默后,镜下可见肺腺癌细胞出现典型凋亡形态特征,流式细胞术检测出现亚二倍体峰,细胞凋亡率较空白对照及阴性病毒对照细胞明显增加(8.21%vs0.08%,0.13%;P<0.05),RT-PCR及Western blotting检测结果显示,caspase3mRNA表达无改变,但cleaved-caspase3蛋白表达上调。结论:慢病毒载体介导的shRNA能抑制肺腺癌细胞株SPC-A1中livin基因的表达,从而促进SPC-A1细胞凋亡。; 陈愉生李鸿茹林明陈刚谢宝松许能銮林立芳; 关键词：LIVIN基因细胞凋亡

Livin在肺癌中的表达及与pro-caspase3的相关性分析初步探讨被引量：15: 2008年; 背景与目的Livin是凋亡抑制蛋白新成员之一,目前研究表明Livin在各种恶性肿瘤(包括肺癌)中过度表达,并促进肿瘤发生发展。本研究目的在于探讨在蛋白水平凋亡抑制蛋白livin在肺癌组织中的表达及与肺癌组织类型、术前化疗、淋巴结转移的关系;探索livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白的关系。方法采用Western-blot方法检测肺癌组织及对照组中livin及pro-caspase3的蛋白水平的表达。结果27例肺癌组织中livin蛋白表达阳性率为55.6%(15/27),明显高于对照组癌旁组织(20.0%)和良性疾病肺组织(16.7%)(P<0.01)。其中在肺腺癌、鳞癌(包括大细胞癌)组织中livin蛋白阳性率分别为76.92%,38.46%,1例小细胞癌阴性;livin蛋白在术前有无化疗肺癌组织中及淋巴结有无转移组织中表达无明显差异(P>0.05)。应用凝胶成像仪测量各指标灰度值后显示,肺癌组织livin蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);pro-caspase3蛋白在肺癌组织中表达高于对照组(P<0.01),livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白表达呈正相关趋向。结论Livin蛋白可在不同病理类型肺癌组织中不同程度表达,livin蛋白表达与术前化疗及淋巴结转移无明显相关;livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白呈正相关趋势,可能与其与pro-caspase3蛋白结合抑制其加工活化有关。; 李鸿茹陈愉生陈刚谢宝松林立芳; 关键词：凋亡抑制蛋白 LIVIN蛋白肺肿瘤基因表达

福建省自然科学基金(2008J0074)

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