福建省自然科学基金(2008J0061)
- 作品数：9 被引量：20H指数：3
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- 番鸭呼肠孤病毒弱毒株在免疫番鸭体内的分布及排毒规律被引量：8
- 2008年
- 番鸭呼肠孤病毒(Muscovy duck reovirus,DRV)B37弱毒株经肌内免疫1日龄雏鸭,应用RT-PCR检测病毒核酸,以阐明病毒在体内分布及排毒规律。结果表明,B37株免疫雏鸭后4h,即可在血液、心、肝、脾组织中检出DRV RNA;接种后8h,血液、心、肝、脾、肺、肾、胰腺均可检测到DRV RNA;接种后3d,喉头和泄殖腔棉拭子可检出DRV RNA;接种后14d,喉头和泄殖腔棉拭子已不能检出DRV RNA;接种后28d,肺、肾和胰腺均已不能检出DRV RNA;接种后42d,血和心脏已不能检出DRV RNA;接种后49d,所有组织均已不能检出DRV RNA。因此,DRV弱毒在血液、心脏中分布时间为接种后4h～35d,在肝、脾组织中分布时间为4h～42d;肺、肾和胰腺的分布时间为8h～25d;向外界排毒时间为3～14d。
- 林锋强陈仕龙胡奇林程晓霞王劭朱小丽欧阳岁东陈少莺
- 关键词：番鸭呼肠孤病毒弱毒株排毒
- 番鸭呼肠孤病毒和H9亚型禽流感病毒共感染对番鸭胸腺免疫抑制作用被引量：2
- 2011年
- 【目的】探讨番鸭呼肠孤病毒(muscovy duck reovirus,MDRV)和H9亚型禽流感病毒(H9 avian influenzavirus,AIV)共感染对番鸭胸腺免疫功能的影响。【方法】8日龄番鸭人工感染MDRV或/和H9 AIV,观察番鸭感染后发生率和死亡率、胸腺形态和显微结构变化,淋巴细胞增殖试验检测胸腺细胞增殖功能,RT-PCR检测MDRV或H9 AIV在番鸭胸腺的分布。【结果】H9 AIV感染后番鸭发病率低,无死亡;不影响胸腺的发育,胸腺病理变化不明显,但能显著抑制胸腺淋巴细胞增殖反应。MDRV单独感染番鸭生长迟缓,发病率80%,死亡率50%;胸腺萎缩,出现局限性坏死灶;对番鸭胸腺细胞增殖反应的有抑制作用,差异显著。共感染组番鸭生长迟缓,发病率90%,死亡率70%;胸腺萎缩,淋巴细胞减少,出现局限性坏死灶;对番鸭胸腺细胞增殖反应的有抑制作用,差异极显著。共感染组在病毒检出时间和检出率上均大于单一病毒感染组。【结论】H9AIV感染对胸腺的免疫抑制作用较弱,MDRV感染后对胸腺的免疫抑制作用较强,MDRV与H9AIV共感染在番鸭免疫反应抑制上有协同作用。
- 林锋强高春亮陈少莺朱小丽程晓霞王劭陈仕龙蔡羲李兆龙马春全赵佳荣
- 关键词：番鸭呼肠孤病毒共感染胸腺免疫抑制
- 番鸭呼肠孤病毒和H9亚型禽流感病毒共感染对番鸭法氏囊和抗体产生的影响被引量：5
- 2012年
- 为探讨番鸭呼肠孤病毒(MDRV)和H9亚型禽流感病毒(H9 AIV)共感染对番鸭法氏囊免疫应答能力的影响,本研究将MDRV或/和H9 AIV人工感染8日龄番鸭,观察法氏囊病理组织学变化,检测法氏囊B细胞增殖能力及RE-5 AIV疫苗免疫后抗体变化规律。结果显示:H9 AIV感染组番鸭发病率低(10%),无死亡,法氏囊无病理变化,显著抑制番鸭法氏囊细胞增殖反应;MDRV感染番鸭发病率70%,死亡率40%,生长迟缓,法氏囊病理变化为萎缩,淋巴细胞减少,局部出现范围较小的坏死灶,番鸭法氏囊细胞增殖反应下降;共感染组番鸭发病率100%,死亡率80%,番鸭生长迟缓,法氏囊萎缩和淋巴细胞增殖反应下降程度均比单一病毒感染组严重。病毒感染使番鸭对RE-5 AIV疫苗免疫应答能力明显下降,其共感染组抑制抗体应答程度最严重;共感染组的病毒检出时间早于并且检出率大于单一病毒感染组。表明MDRV与H9 AIV共感染在番鸭免疫应答抑制方面有协同作用。
- 林锋强陈少莺朱小丽程晓霞王劭陈仕龙蔡羲李兆龙马春全赵佳荣
- 关键词：番鸭呼肠孤病毒法氏囊免疫抑制
- 番鸭呼肠孤病毒MW9710株δC蛋白基因在毕赤酵母中表达被引量：1
- 2010年
- 将番鸭呼肠孤病毒MW9710株的σC蛋白基因与毕赤酵母分泌性表达载体pPIC9K相连接,构建重组表达载体pPIC9Kσ-C,转化大肠杆菌DH5α,经PCR、酶切和测序鉴定,基因序列完全正确。纯化的重组质粒pPIC9Kσ-C用内切酶SacⅠ线性化,电转化毕赤酵母,使重组表达载体与酵母染色体发生同源整合,采用G418抗性梯度法筛选多拷贝重组菌株,用甲醇进行诱导表达,通过SDS-PAGE和Western-blot分析表达产物,结果表明目的蛋白得到了高效表达,并且具有免疫反应性。
- 欧阳岁东林锋强王劭陈仕龙程晓霞朱小丽胡奇林陈少莺
- 关键词：番鸭呼肠孤病毒毕赤酵母
- 番鸭呼肠孤病毒和H9亚型禽流感病毒共感染对番鸭脾脏免疫抑制作用被引量：1
- 2012年
- 8日龄番鸭人工感染番鸭呼肠孤病毒(MDRV)或/和H9亚型禽流感病毒(H9AIV),观察其脾脏形态和显微结构变化,检测脾脏细胞增殖功能,探讨病毒感染对番鸭脾脏免疫反应的影响。结果显示,H9AIV感染不引起番鸭发病死亡;番鸭脾脏轻度肿大,病理变化以出血、淋巴细胞坏死为主;显著抑制番鸭脾脏淋巴细胞增殖反应。MDRV单独感染番鸭发病率80%、死亡率50%,对番鸭淋巴细胞增殖反应有抑制作用(差异显著),生长迟缓;脾脏肿大,出现典型坏死病变,细胞凋亡等病理变化。共感染组番鸭发病率100%、死亡率80%,生长迟缓;脾脏异常肿大,白髓区淋巴细胞坏死,数量明显减少甚至消失;坏死灶明显增多,范围增大,坏死灶中淋巴细胞坏死消失后,形成大小不一的空白斑;对番鸭淋巴细胞增殖反应有抑制作用,差异极显著;共感染组在H9AIV病毒检出时间和检出率上均大于AIV组。结果表明,MDRV与H9AIV共感染在番鸭脾脏免疫反应抑制上有协同作用。
- 林锋强陈少莺蔡羲程晓霞陈仕龙高春亮王劭朱小丽李兆龙马春全赵佳荣
- 关键词：番鸭呼肠孤病毒共感染脾脏
- 不同感染剂量MDRV对番鸭免疫反应和细胞毒性作用的影响被引量：1
- 2010年
- 用不同剂量番鸭呼肠孤病毒(MDRV MW9710株)感染8日龄番鸭后,通过检测血液中淋巴细胞对ConA、LPS的反应和NK细胞、细胞毒T细胞(CTL)的细胞毒性作用,探讨MDRV感染对番鸭免疫细胞功能和细胞毒性作用的影响。结果显示,不同感染剂量MDRV均会抑制番鸭血液淋巴细胞对ConA、LPS的增殖反应,降低NK细胞和CTL细胞的杀伤活性,且影响程度与剂量相关;同时感染番鸭生长缓慢,脾脏肿大,胸腺和法氏囊缩小。上述结果表明,MDRV感染能导致番鸭免疫抑制,且细胞免疫抑制程度与感染病毒量有关。
- 林锋强陈仕龙陈少莺朱小丽王劭程晓霞高春亮蔡羲李兆龙
- 关键词：细胞免疫细胞毒性作用免疫抑制
- 番鸭呼肠孤病毒在番鸭体内的动态分布和排毒规律被引量：4
- 2011年
- 应用RT-PCR技术检测番鸭呼肠孤病毒在人工感染番鸭体内的动态分布和排毒规律。结果显示在感染后1 d可在肝、脾脏、法氏囊、胸腺和盲肠扁桃体中检出病毒RNA,表明病毒首先入侵免疫器官;随后其他器官中逐渐检测到病毒。高峰期为攻毒后7～14 d,所有器官中均能检测到病毒,此时也是病毒感染发病最严重的时间。感染后14 d,在肺和脑中不能检测到病毒;感染后25 d在肾和胰腺中不能检测到病毒;感染后28 d心和盲肠扁桃体中不能检测到病毒;感染后32 d所有器官中均不能检测到病毒。攻毒5 d后,即可在喉头和泄殖腔棉拭子中检测到DRV RNA,而在14 d后未能检出DRV RNA,表明番鸭接种强毒株后5 d开始向外界排毒,而14 d后停止向外界排毒。
- 林锋强朱小丽陈少莺程晓霞陈仕龙王劭江斌李兆龙
- 关键词：番鸭呼肠孤病毒排毒
- MDRV和H9 AIV共感染对番鸭免疫反应的抑制作用被引量：3
- 2011年
- 8日龄番鸭人工感染番鸭呼肠孤病毒(MDRV)和/或H9亚型禽流感病毒(H9AIV),探讨病毒感染对番鸭免疫反应的影响。结果显示,H9AIV感染组番鸭发病率低(10%),无死亡;显著抑制番鸭淋巴细胞增殖反应,抑制法氏囊和胸腺的发育,脾脏肿大,但不影响生长。MDRV单独感染番鸭发病率75%,病死率45%,对番鸭淋巴细胞增殖反应的有抑制作用,差异显著,生长迟缓,脾脏肿大,法氏囊缩小。混合感染组番鸭发病率100%,病死率70%;对番鸭淋巴细胞增殖反应的有抑制作用,差异极显著;生长迟缓,脾脏肿大,法氏囊和胸腺萎缩,与MDRV组差异显著。提示H9AIV感染可以显著加重MDRV感染对番鸭免疫反应的抑制作用。表明MDRV与H9AIV混合感染在番鸭免疫反应抑制上有协同作用。
- 林锋强朱小丽陈少莺王劭程晓霞陈仕龙蔡羲高春亮李兆龙
- 关键词：共感染免疫抑制
- MDRV和H9AIV共感染对B淋巴细胞增殖功能的影响
- 2011年
- 以番鸭呼肠孤病毒(MDRV)或/和H9亚型水禽流感病毒(AIV)人工感染8日龄健康雏番鸭,应用MTT法测定感染后7、14和21d番鸭血液、脾脏和法氏囊中的B淋巴细胞增殖功能的变化动态,探讨MDRV或/和H9亚型AIV对B淋巴细胞增殖功能的影响。结果显示8日龄番鸭人工感染后,MDRV感染、AIV感染和共感染组番鸭血液、法氏囊和脾脏的B淋巴细胞刺激指数均明显低于健康对照组,而且共感染组番鸭B淋巴细胞刺激指数低于MDRV感染和AIV感染组,表明MDRV和H9AIV病毒感染均能抑制番鸭外周血液及体液免疫器官(法氏囊、脾脏)中B淋巴细胞增殖功能,MDRV与H9AIV共感染加重B细胞免疫抑制程度。
- 蔡羲林锋强王劭陈仕龙程晓霞朱小丽李兆龙陈少莺
- 关键词：番鸭呼肠孤病毒共感染B淋巴细胞增殖功能
