上海市教育委员会创新基金(11YZ44)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
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- 相关机构：上海交通大学医学院附属第三人民医院上海交通大学附属第六人民医院上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
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- Notch信号通路与肺癌关系的研究进展被引量：1
- 2011年
- Notch基因是1917年由遗传学家Morgan等在果蝇体内发现的1种基因,因其功能部分缺失导致果蝇翅缘出现锯齿样缺损,故将其命名为Notch。1983年ArtavanisTsakonas等成功克隆出Notch基因。之后,人们认识到在后生动物中Notch信号通路是一条决定细胞命运、
- 范志文周敏
- 关键词：NOTCH信号肺癌
- Notch1蛋白在人肺腺癌组织中的表达及意义被引量：3
- 2011年
- 目的研究Notch1蛋白在人肺腺癌组织中的表达及意义，探讨Notch1受体在人肺腺癌发生中的作用。方法前期研究初步筛选出Notch1蛋自在肺腺癌组织中有强表达，本研究收集我院及新华医院2009年1月至2010年5月胸外科肺癌手术并经术后病理切片明确为肺腺癌的标本以及正常肺组织标本，以实时荧光定量PCR及Western blot方法分别检测肺癌组织中Notch1 mRNA及蛋白的表达水平，进一步探讨Notch1在肺腺癌中所发挥的作用。结果实时荧光定量PCR分析显示，Notch1mRNA的表达在肺腺癌组织及正常肺组织中分别为1．99±1．40和1．50±1．03，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Western blot分析显示，Notch1蛋白在肺腺癌组织及正常肺组织中分别为0．64±0．25和0．14±0．07，组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Notch1信号在肺腺癌的发病机制中可能起促进作用。
- 范志文周敏马佳韵
- 关键词：肺腺癌NOTCH1实时荧光定量PCR
- 低氧条件下RNA干扰阻断Notch3通路对人肺腺癌A549细胞增殖的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察低氧条件下RNA干扰阻断Notch3对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法低氧条件下(1%O2)培养人肺腺癌A549细胞,以Notch3 siRNA转染A549细胞(Notch3 siRNA组),RT-PCR和Western blotting法分别检测A549细胞内Notch3及其信号通路下游基因HES1 mRNA和蛋白表达,MTT法检测转染24、48、72 h A549细胞的细胞活力;另设阴性对照组和空白对照组。结果 Notch3 siRNA转染A549细胞后,Notch3、HES1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05);Notch3 siRNA转染后时间依赖性抑制A549细胞生长,Notch3 siRNA组转染48、72 h细胞活力与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低氧条件下Notch3 siRNA转染人肺腺癌A549细胞可有效抑制Notch3及其下游靶基因HES1的表达,并抑制A549细胞生长。
- 韩瑞超范志文周敏
- 关键词：NOTCH3肺腺癌RNA干扰低氧
- γ分泌酶抑制剂阻断Notch信号通路对肺腺癌细胞A549增殖的影响被引量：7
- 2012年
- 目的观察γ分泌酶抑制剂MW167阻断Notch信号对肺腺癌细胞A549增殖的影响。方法正常氧条件下培养肺腺癌细胞A549,通过Western blotting及RT-PCR方法检测Notch受体各亚型的表达。在正常氧条件下,不同浓度(5、10、20μmol/L)MW167处理肺腺癌细胞A549(加药组),48 h后采用Western blotting方法检测Notch1蛋白表达的变化,采用RT-PCR方法检测Notch信号通路下游基因HES1mRNA表达的变化,应用MTT法检测MW167对细胞增殖的影响;每个浓度设二甲基亚砜对照组。结果 Notch1～4各亚型在A549细胞均有表达。5、10、20μmol/L MW167处理肺腺癌A549细胞48 h后,各加药组与对照组相比,Notch1蛋白表达升高(P<0.05),而HES1 mRNA表达下降(P<0.05),随MW167浓度升高,对HES1 mRNA表达的抑制率逐渐升高(r=0.927,P<0.01)。MTT法检测结果显示各加药组吸光度高于对照组(P<0.05),且随MW167浓度升高,细胞增殖率相应升高(r=0.904,P<0.01)。结论在正常氧条件下,MW167可阻断Notch信号通路,对A549细胞起促增殖作用;Notch1信号通路可能在A549细胞中起一定抑癌作用。
- 周敏范志文韩瑞超
- 关键词：NOTCH信号肺腺癌
