国家自然科学基金(81201453)
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
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- MicroRNA-29a对大鼠心肌细胞Bcl-2和Mcl-1表达的调控作用及其机制
- 目的:探讨microRNA-29a(miR-29a)对大鼠心肌细胞(CM细胞)B细胞白血病/淋巴瘤-2(Bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达的调控机制。方法:体外培养新生Sprague-Dawley大鼠CM...
- 张振辉尤祥宇刘少军刘连刘世明
- 关键词：细胞凋亡
- 文献传递
- 过表达miR-29a对大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨microRNA-29a(miR-29a)对大鼠心肌细胞凋亡的调控作用。方法体外培养新生SD大鼠心肌细胞,合成人miR-29a的拟似物(mimic)。用Lipofectamine RNAiMAX转染miR-29a的mimic进入心肌细胞,转染48 h后用荧光定量PCR方法检测心肌细胞miR-29a的表达变化,流式细胞仪检测细胞凋亡水平变化,Westernblot法检测凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9前体的表达变化。结果心肌细胞转染miR-29a的mimic 48 h后,心肌细胞中miR-29a的表达水平较对照组明显升高(P<0.05);心肌细胞的凋亡水平也明显升高,凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9前体的含量则明显下降(P<0.05)。结论在大鼠心肌细胞中过表达miR-29a能促进心肌细胞凋亡,其机制可能是通过Caspase-3和Caspase-9途径起作用。
- 张振辉黎佼刘本荣李爱群刘世明
- 关键词：细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶3
- MicroRNA-29a对大鼠心肌细胞Bcl-2和Mcl-1表达的调控作用及其机制被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨microRNA-29a(miR-29a)对大鼠心肌细胞(CM细胞)B细胞白血病/淋巴瘤-2(Bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达的调控机制。方法:体外培养新生Sprague-Dawley大鼠CM细胞和人胚肾细胞株293T。合成大鼠miR-29a的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor)。用脂质体Lipofectamine RNAiMAX转染miR-29a mimic进入CM细胞,转染48 h后分别用实时荧光定量PCR和Western blotting检测Bcl-2和Mcl-1mRNA和蛋白的表达变化。构建Bcl-2和Mcl-1的萤光素酶报告基因载体(DNA质粒),转染293T细胞(DNA质粒和miRNA共转染)和CM细胞(miRNA和DNA质粒先后转染),双萤光素酶报告基因系统检测萤光素酶的表达变化。结果:CM细胞转染miR-29a mimic 48 h后,Bcl-2和Mcl-1 mRNA和蛋白的水平均下调(P<0.05)。双萤光素酶报告基因系统显示,在293T细胞中,miR-29a可特异抑制带有bcl-2和mcl-1 3’UTR上野生型识别元件的报告基因表达(P<0.05),在CM细胞中,抑制内源性的miR-29a水平能促进bcl-2和mcl-1 3’UTR上野生型识别元件的报告基因表达。结论:抗凋亡基因bcl-2和mcl-1是miR-29a的靶基因。miR-29a可能通过作用于Bcl-2和Mcl-1实现对心肌细胞凋亡的调控作用,具体效应仍待进一步阐明。
- 张振辉尤祥宇刘少军刘连刘世明
- 关键词：细胞凋亡
- 微小RNA-199a-5p调控大鼠心肌细胞肥大的研究被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)在心肌肥大模型中的表达及对大鼠心肌细胞肥大的调控作用。方法:用腹主动脉缩窄术(TAAC)构建心肌肥大大鼠模型,体外培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用血管紧张素II(Ang II)诱导心肌细胞肥大,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测动物血浆和心肌细胞miR-199a-5p含量;合成大鼠miR-199a-5p的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor),用脂质体转染mimic和inhibitor进入心肌细胞,用qRT-PCR检测肥大基因心房钠尿因子和β-肌球蛋白重链mRNA的表达变化;用氚标亮氨酸掺入量检测细胞蛋白合成速率变化;用细胞荧光染色法检测细胞表面积变化。结果:TAAC术后28 d,大鼠血浆miR-199a-5p的含量较对照组显著增加(P<0.05),在Ang II诱导肥大的心肌细胞中,miR-199a-5p的表达量也较对照组显著增加。在心肌细胞中过表达miR-199a-5p,能使细胞肥大基因表达增加,蛋白合成速率加快,细胞表面积增大,而使用inhibitor阻遏miR-199a-5p的作用后,能抑制Ang II诱导的肥大基因表达、细胞蛋白合成速率和细胞表面积的变化。结论:心肌肥大动物和细胞模型中miR-199a-5p的表达发生上调。过表达miR-199a-5p能促进体外培养的心肌细胞肥大,而阻遏miR-199a-5p的作用能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。
- 张振辉黎佼熊旭明陈伟燕刘世明
- 关键词：微小RNA心肌肥大
- HD+HP对老年终末期肾病动脉粥样硬化及心血管并发症的预防效果被引量：3
- 2017年
- 目的探讨血液透析(hemodialysis,HD)联合血液灌流(hemoperfusion,HP)对老年终末期肾病(end stage renal disease,ERSD)患者动脉粥样硬化及心血管并发症的预防效果。方法将行维持性HD的60例老年ESRD患者按随机数字表法分为2组各30例。观察组接受HD+HP,对照组仅行HD。治疗前、治疗后6个月,采集患者空腹静脉血检测对比2组载脂蛋白C3(apolipoprotein C3,ApoC3)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、白蛋白(albumin,ALB)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,检测患者颈动脉内中膜厚度(carotid intima-media thickness,CIMT),统计心血管并发症发生率。结果 (1)治疗后6个月:对照组IL-6、IL-8明显下降(P<0.05);观察组IL-6、IL-8、ApoC3、TG、CRP明显下降,HDL、ALB明显上升(P<0.05);观察组IL-6、IL-8下降程度明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后6个月:对照组CIMT明显上升,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),而观察组CIMT未见明显变化;非条件Logistic回归分析显示ApoC3、TG、IL-6和CRP是CIMT增厚的独立危险因素,HDL是CIMT增厚的独立保护因素(P<0.05)。(3)观察组心肌损害及心力衰竭发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HD+HP有助于抑制老年ERSD动脉粥样硬化的形成,这可能与其对ApoC3、TG及CRP的抑制作用有关,有助于降低多种心血管并发症的发生率。
- 刘汉伟张振辉唐纪文邹丽娥王春凤
- 关键词：肾透析灌流动脉粥样硬化心血管并发症
