国家自然科学基金(30971270)
- 作品数：9 被引量：11H指数：3
- 相关作者：符晓华曹建国邢小伟游计良赵红更多>>
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- 7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基染料木黄酮通过下调核因子κB和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达抑制血管内皮细胞与单核细胞的黏附被引量：3
- 2010年
- 目的研究7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基染料木黄酮对氧化诱导的血管内皮细胞与单核细胞黏附的影响,并初步探讨其作用机制。方法蛋白定量分析法测定内皮细胞与单核细胞的黏附率,酶联免疫吸附法检测E选择素、细胞间黏附分子1的释放,Western Blotting检测核因子κB、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达。结果1.0mmol/L H2O2孵育内皮细胞24h,内皮细胞与单核细胞的黏附增多,E选择素和细胞间黏附分子1的释放增加,核因子κB和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达上调。用7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基染料木黄酮预处理后可见内皮细胞与单核细胞的黏附率降低,E选择素和细胞间黏附分子1的释放减少,核因子κB和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达下调。结论7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基染料木黄酮对氧化诱导的血管内皮细胞与单核细胞黏附及黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1的释放有明显抑制作用,其作用机制可能与下调核因子κB和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达有关。
- 王莉李严兵彭田红陈胜华吕运成徐菁符晓华曹建国郑兴
- 关键词：染料木黄酮核因子ΚB
- 7-二氟亚甲基-5,4′-二甲烷氧基异黄酮抗兔动脉粥样硬化机制的实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的研究7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮(dFMGEN)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法♂新西兰兔40只,随机抽取32只制作AS模型,余8只为正常对照组;造模60天后,32只分为模型对照组、dFMGE组、洛伐他汀组、金雀异黄素组,分别给予安慰剂及相应药物5mg·kg-1·d-1,治疗30天,测定治疗前后血清相关指标。结果与模型对照组相比,dFMGEN组一氧化氮(NO)水平升高(P<0.01);内皮素(ET-1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平降低(P<0.01);同型半胱氨酸(HCY)水平无统计学差异。结论增加NO合成、减少ET-1释放及抗LDL-C氧化,可能与dFMGEN抗AS机制有关。
- 游计良赵红唐小异钟志宏符晓华
- 关键词：金雀异黄素动脉粥样硬化
- DFMG拮抗LPC诱导主动脉内皮细胞凋亡被引量：2
- 2011年
- 目的研究7-二氟甲氧基-5、4’-二甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethoxy-5,4’-dimethoxy-genistein,DFMG)对溶血性磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)诱导人主动脉内皮细胞(human aorta en-dothelial cells,HAEC)凋亡的影响。方法体外培养HAEC。Annexin V/PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。ELISA法测定Caspase-3、8和9活性。Western blotting分析细胞色素c和死亡受体-4、-5表达。结果 LPC(10μmol/L)处理HAEC 24 h,细胞凋亡率为(31.6%±4.1%)(P<0.001)。DFMG预孵育降低LPC诱导HAEC细胞凋亡率,Caspase-3、-8和-9活化及细胞色素C和死亡受体-5表达(P<0.05)。结论 DFMG拮抗LPC诱导HAEC细胞凋亡作用与阻断LPC激活死亡受体和线粒体凋亡途径有关。
- 李程刘飞全梅芳曹建国符晓华
- 关键词：主动脉内皮细胞溶血性磷脂酰胆碱细胞凋亡
- DFMG对LPC诱导的人脐静脉内皮细胞的CD40/CD40L相互作用及E-选择素的释放的影响
- 2013年
- 目的:7-二氟甲氧基-5,4'-二甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethoxy-5,4'-dimethoxygenistein,dFMG)对溶血性磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)损伤模型的保护作用,探讨其是否通过抑制CD40/CD40L相互作用E-选择素的释放相关。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)。Annexin V/PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率,用流式细胞仪检测CD40/CD40L的表达,酶联免疫吸附法检测E-选择素的释放。结果:LPC(10μmol/L)处理HUVE-12(6h、12h、24h和48h),24h的细胞凋亡率为(30.98%±2,04%)(P<0.05)。DFMG预孵育降低LPC诱导HUVE-12的细胞凋亡率,CD40/CD40L的表达降低及E-选择素的释放减少(P<0.05)。结论:DFMG拮抗LPC诱导HUVE-12细胞凋亡作用与减少CD40的表达及E-选择素的释放有关。
- 杨慧琼戴哲娟张婧曹建国符晓华
- 关键词：人脐静脉内皮细胞溶血性磷脂酰胆碱
- DFMG对LPC诱导人脐静脉内皮细胞角蛋白18磷酸化的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:观察7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基异黄酮(DFMG)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)角蛋白18磷酸化的影响。方法:体外培养Huve-12细胞,10μmol/L的LPC分别孵育细胞(6 h、12 h、24 h和48 h),确定LPC诱导HUVE-12细胞凋亡模型所需的最佳时间。分别用0.3、1.0、3.0μmol/L DFMG和GEN预处理HUVE-12细胞后再与LPC孵育24 h。用流式细胞术及western blotting等方法检测细胞凋亡率和角蛋白18磷酸化的表达。结果:随着LPC作用时间的延长,HUVE-12细胞凋亡率亦随之增加;DFMG和GEN可呈浓度依赖性地拮抗LPC诱导的HUVE-12角蛋白18磷酸化作用,相同浓度的DFMG作用强于GEN。结论:DFMG具有拮抗LPC诱导HUVE-12细胞角蛋白18磷酸化作用。
- 邢小伟张勇杨慧琼戴哲娟符晓华
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮作用机制的初步研究归纳
- 2014年
- 7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(DFMG)是一种具有良好的抗动脉粥样硬化(As)作用的活性新化学实体。DFMG通过增加As斑块内平滑肌细胞和胶原的数量来稳定As斑块,对血管内皮氧化应激损伤有保护作用,可降低As血管中内皮素1、同型半胱氨酸水平及增加一氧化氮水平,对血管内皮细胞E-选择素、血管内皮细胞白细胞介素6等的释放产生影响,从而发挥抗As的作用。
- 罗飞刘茵茵符晓华
- 关键词：动脉粥样硬化血管内皮细胞
- 7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基异黄酮对溶血性磷脂酰胆碱诱导人脐静脉内皮细胞活性氧产生影响的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的观察7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基异黄酮(DFMG,抗心绞痛药)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)活性氧产生的影响。方法用流式细胞术及荧光显微镜等方法,建立LPC诱导HUVE-12细胞氧化应激模型,对照观察不同浓度DFMG及其先导化合物金雀异黄素(GEN)对该模型的影响。结果随着LPC浓度的增加,HUVE-12细胞活性氧产生亦随之增加;DFMG和GEN可呈浓度依赖性地拮抗LPC诱导的HUVE-12活性氧产生,相同浓度的DFMG作用强于GEN。结论 DFMG具有拮抗LPC诱导HUVE-12细胞活性氧产生作用。
- 谭锦盛游计良符晓华
- 关键词：活性氧人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 7-二氟甲氧基-5,4′-二-正辛烷氧基金雀异黄素诱导肺癌A549细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的研究7二氟甲氧基-5,4'二正辛烷氧基金雀异黄素(7-difluorom+hoxyl-5,4'-di-n-octylgenistein,DFOG)诱导人肺癌A549细胞凋亡作用。方法体外培养A549细胞。二氟甲基化或烷基化得到一系列金雀异黄素衍生物。MTT法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带;Western blot分析Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 9个金雀异黄素衍生物较先导化合物GEN具有更强的抗肿瘤活性。其中DFOG对A549细胞活性显示最强的抑制作用,IC50为3.9μmol·L-1。DFOG(2.0、4.0和8.0μmol·L-1)作用48h的细胞凋亡率依次增高。8.0μmol·L-1DFOG处理A549细胞48h导致典型DNA梯形条带形成。8.0μmol·L1DFOG处理A549细胞6h、12h和24h,Bcl-2蛋白表达水平下降,而Bax蛋白表达上升。结论 DFOG诱导A549细胞凋亡作用与其增高Bax/Bcl-2比值有关。
- 吕小林向红琳曹建国符晓华冯耀光
- 关键词：肺癌金雀异黄素细胞凋亡
- 7-二氟亚甲基-5,4,-二甲烷氧基异黄酮对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(dFMG)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法:40只雄性新西兰兔随机抽取32只制作动脉粥样硬化模型,剩余8只作为正常对照组,造模60天后用随机区组法将32只高脂模型兔分为模型对照组、dFMG组、洛伐他汀组、金雀异黄素组,分别给予安慰剂、dFMG、洛伐他汀、金雀异黄素每天5 mg/kg治疗30天。造模60天及治疗30天后分别于耳缘静脉采血测定血浆一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)水平;同时于治疗30天后处死兔子取离体血管环进行乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张功能检测。结果:治疗30天后dFMG组与模型对照组比较,血浆NO水平显著升高(P<0.01),ET-1水平显著降低(P<0.01),Ach诱导的血管内皮依赖性舒张功能显著改善(P<0.01);dFMG组与洛伐他汀组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:dFMGEN能影响NO和ET-1的释放,改善Ach诱导的血管内皮依赖性舒张功能。
- 游计良赵红谭锦盛邢小伟符晓华
- 关键词：金雀异黄素动脉粥样硬化血管内皮功能
