广州市科技计划项目(2011J4100114)
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 相关作者：吴秋菊丁鹤林郭颖何爽曾华更多>>
- 相关机构：中山大学孙逸仙纪念医院广州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-155在糖尿病肾病大鼠及大鼠肾系膜细胞表达的研究被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨miR-155表达水平在链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠及大鼠肾系膜细胞中是否存在同样的变化。方法:将雄性清洁SD大鼠8只随机分成实验组(DN组,n=4)和对照组(NC组,n=4),DN组大鼠腹腔注射足量STZ诱导DN大鼠,观察血糖及肾脏结构变化,用real-time PCR检测肾脏miR-155表达水平;大鼠肾系膜细胞分为高糖培养组和正糖培养组,培养24 h、48 h、72 h,用real-time PCR检测miR-155表达水平。结果:与对照组相比,DN组大鼠肾脏miR-155表达水平下降(P<0.05);高糖培养的大鼠肾系膜细胞miR-155表达水平较正糖培养的表达水平下降(P<0.05),于48 h表达水平最低。结论:miR-155在高糖培养大鼠肾系膜细胞表达下降。
- 冯志美郭颖任萌何爽吴秋菊曾华张锦杨川丁鹤林严励
- 关键词：MIR-155糖尿病肾病大鼠系膜细胞
- NF-κB介导大鼠肾小球系膜细胞Visfatin对肾素血管紧张素系统mRNA表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素(Visfatin)对肾素血管紧张素系统(RAS)mRNA表达的影响及探讨其机制。方法分别构建Visfatin表达载体质粒及Visfatin RNAi表达载体质粒,将细胞分为8组:正常糖对照组、正常糖+NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组、过表达Visfatin组、过表达Visfatin+PDTC组、空白过表达载体组、空白过表达载体+PDTC组、Visfatin RNAi组及空白沉默载体组,用Realtime-PCR方法检测血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)等RAS相关基因表达,使用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性,比较各组间基因表达及NF-κB活性的差异;以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白过表达载体组前后上述指标的变化。结果细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著升高,分别为正常糖对照组的1.52、11.42、2.85、1.25倍(P均<0.01);转染RNAi质粒pSIREN-Visfatin/sh RNA后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著降低,分别为正常糖对照组的10.90%、26.83%、30.00%、73.47%(P均<0.01)。经PDTC处理的各组NF-κB活性、AGT mRNA表达量与相应的未经PDTC处理组相比显著降低(P<0.01),正常糖+PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是正常糖对照组的21.60%、34.59%;过表达Visfatin+PDTC干预组的NF-κB活性、AGT mRNA表达量是过表达Visfatin组的37.96%、19.72%;空白过表达载体+PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是空白表达载体组的52.53%、33.08%,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB引起RAS相关基因表达的变化。
- 吴秋菊郭颖曾华何爽冯志美丁鹤林
- 关键词：VISFATINNF-ΚB肾素血管紧张素系统
- NF-κB介导大鼠肾小球系膜细胞Visfatin对促纤维化因子和细胞外基质表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素(Visfatin)对促纤维化因子和细胞外基质(ECM)表达的影响并探讨核因子-κB(NF-κB)在此过程中的作用。方法分别构建Visfatin表达质粒及Visfatin RNAi质粒,将细胞分为八组:A组:正常糖对照组;B组:正常糖+NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组;C组:过表达Visfatin组;D组:过表达Visfatin+PDTC组;E组:空白表达载体组;F组:空白表达载体+PDTC组;G组:Visfatin RNAi组;H组:空白沉默载体组。比较过表达或沉默Visfatin前后促纤维因子及细胞外基质基因及蛋白表达的变化。用Realtime-PCR方法检测转录生长因子β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂(PAI-1)、纤维连接蛋白(FN)、I型胶原(Col I)、IV胶原(Col IV)等基因表达的变化,用Western Blot检测Visfatin、CTGF、FN等蛋白的表达,用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性;以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白表达载体组前后上述指标的变化。结果大鼠肾系膜细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、TGF-β、CTGF、PAI-1、FN、Col I、Col IV的m RNA表达量及Visfatin、CTGF、FN蛋白表达量显著升高(P<0.05)。下调Visfatin表达后,NF-κB活性、Visfatin、TGF-β、CTGF、PAI-1、FN、Col I、Col IV的m RNA表达量及Visfatin、CTGF、FN蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。PDTC处理的各组,NF-κB活性、TGF-β、CTGF、PAI-1、FN、Col I、Col IV表达量与对应的未经PDTC处理组相比显著降低(P<0.05)。结论在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB通路诱导促纤维化因子和细胞外基质的表达。
- 吴秋菊王英林向华鲍蕴文段朝晖
- 关键词：VISFATINNF-ΚB细胞外基质
