国家自然科学基金(81201484)
- 作品数：6 被引量：93H指数：5
- 相关作者：马晓春丁仁彧王亮胡紫薇章志丹更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省医学高峰建设工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 持续炎性反应一免疫抑制一分解代谢综合征：一种特殊类型的慢重症被引量：11
- 2016年
- 继“慢重症”的概念提出之后，近年来又出现了一个新的概念——持续性炎性反应．免疫抑制．分解代谢综合征（PICS）。PICS患者往往表现为体质量迅速下降或营养状态极差、长期免疫抑制以及反复发生的院内感染。这类患者同时面临着持续炎性反应、获得性免疫抑制和高分解代谢等几大挑战，最终导致患者反复发生院内感染，住院时间延长，病死率增加。目前PICS诊断标准存在的主要问题包括：ICU住院时间的长短不统一，C反应蛋白正常参考值不统一，营养指标可操作性不强，诊断标准尚未经临床研究的检验等。虽然病理生理机制尚未阐明，但PICS却是可防可治的，包括：对高危重症患者早期行以控制感染为核心的综合防治措施以阻止其进展为PICS，应用免疫调节剂改善患者免疫功能和预后，合理进行营养支持治疗等。此外，通过分析PICS与慢重症之间的内在关系，我们认为，PICS是慢重症的一种特殊的类型。免疫麻痹是其主要特征。
- 丁仁彧马晓春
- 肝素治疗脓毒症的系统评价被引量：25
- 2014年
- 目的 系统评价肝素治疗脓毒症患者的有效性及安全性.方法 通过计算机检索IM/MEDLINE、Cochrane Library、SCIE、CBM、中国知网CNKI、维普数据库、万方数据库,纳入肝素治疗脓毒症的随机对照临床试验（RCT）.检索时限为2000年1月至2012年6月.按照纳入标准及排除标准筛选文献、提取数据和质量评价,采用RevMan 5.1软件进行荟萃分析（Meta分析）.结果 共纳入17个RCT研究、1 167例脓毒症患者.Meta分析结果显示：与对照组相比,肝素能显著降低脓毒症患者28 d病死率[比值比（OR）=0.59,95％可信区间（95％CI）为0.45～ 0.77,P=0.000 1]；肝素并未导致凝血功能紊乱恶化,相反能够纠正脓毒症所致血小板计数（PLT）的降低[均数差（MD）=13.94,95％CI为10.15～17.72,P＜0.000 01],同时对活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶原时间（PT）均无明显影响（APTT：MD=-3.18,95％CI为-6.88 ～ 0.53,P=0.09;PT：MD=-0.68,95％CI为-1.48 ～0.12,P=0.09）；在出血发生率方面两组亦无明显差异.肝素组治疗后急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分明显低于对照组（MD=-2.58,95％CI为-3.29 ～-1.87,P＜0.000 01）,多器官功能障碍综合征（MODS）发生率明显低于对照组（OR=0.32,95％CI为0.17 ～0.61,P=0.000 6）.另外,肝素能明显缩短脓毒症患者的重症监护病房（ICU）住院时间（MD=-4.43,95％ CI为-6.79 ～-2.07,P=0.000 2）,而对总住院时间无明显影响.结论 肝素能改善脓毒症患者病情严重程度,降低病死率,且安全性及经济性较高.受纳入研究质量限制,所得结论尚需开展大样本、设计严格的RCT研究验证.
- 刘志永朱红马晓春
- 关键词：肝素脓毒症随机对照临床试验META分析
- Rho激酶抑制剂通过抑制Toll样受体4和核因子κB信号通路缓解脂多糖诱导的肾损伤被引量：11
- 2018年
- 目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30 mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18 h和1 h分别予以Rho激酶特异性抑制剂Y-27632或等量生理盐水腹腔注射,造模后8 h处死小鼠,留取血清及肾组织做进一步分析。结果 Rho激酶抑制剂Y-27632预处理明显减轻了LPS诱导的急性肾损伤;Y-27632能够显著降低内毒素血症小鼠肾脏炎性细胞因子(肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β)的表达,抑制肾脏caspase-3蛋白的表达;Y-27632预处理显著下调内毒素血症小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及核因子κB(NF-κB)p65磷酸化水平。结论
- 丁仁彧肇冬梅胡紫薇王亮李鑫孙旖旎章志丹马晓春
- 关键词：RHO激酶肾损伤TOLL样受体4核因子KB
- 普通肝素通过抑制炎症反应和细胞凋亡缓解内毒素血症小鼠肝损伤被引量：2
- 2017年
- 目的探讨普通肝素对内毒素血症小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠,随机分成3组(每组8只):正常对照组,脂多糖组,脂多糖+普通肝素组。脂多糖(30mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前0.5h予以普通肝素(8单位/20g体重)或等量生理盐水腹腔注射,造模后8h处死小鼠,留取血及肝脏组织做进一步分析。血清ALT和AST的水平用商业试剂盒测定,小鼠肝脏的组织病理学用苏木精-伊红(HE)染色观察,用免疫组织化学(IHC)染色观察肝组织内巨噬细胞(F4/80阳性)的浸润情况,肝组织caspase-3蛋白的表达用免疫组化和Western-blot法检测,实时荧光定量PCR测定肝脏IL-1β和IL-6m RNA的表达,TUNEL染色技术检测肝细胞凋亡。结果普通肝素预处理显著降低内毒素血症小鼠肝脏炎症因子(IL-1β和IL-6)的表达水平,减少肝脏巨噬细胞浸润,减轻脂多糖诱导的肝脏损伤与肝细胞凋亡。结论普通肝素可能通过抑制炎症反应和细胞凋亡对脂多糖诱导的肝损伤发挥保护作用。
- 丁仁彧肇冬梅胡紫薇安欣李志亮李鑫章志丹马晓春
- 关键词：普通肝素内毒素血症脂多糖肝损伤小鼠
- 如何认识脓毒症肝损伤被引量：10
- 2018年
- 脓毒症肝损伤发病率和病死率高,越来越引起临床医生的重视。肝脏在脓毒症病理生理过程中发挥着重要作用。脓毒症中,肝脏介导的炎症和免疫反应是一把"双刃剑",在清除细菌和毒素的同时,也可引起炎症级联反应、免疫抑制和器官损害。文章总结了脓毒症肝损伤的基础研究进展及临床表型,也探讨了脓毒症肝损伤的治疗策略。
- 丁仁彧林园马晓春
- 关键词：脓毒症肝损伤炎症免疫
- 肝素结合蛋白的结构和功能特点及其在脓毒症中的作用被引量：34
- 2014年
- 脓毒症是导致危重患者死亡的主要原因，且近年来其患病率仍呈递增的趋势…。众所周知，在脓毒症中，凝血功能紊乱及全身炎症反应失衡是造成器官功能障碍乃至衰竭的主要原因。凝血功能紊乱和炎症反应的过度激活与血管内皮损伤及微循环功能障碍密切相关。在炎症反应的早期，
- 王亮马晓春
- 关键词：脓毒症结合蛋白凝血功能紊乱微循环功能障碍肝素器官功能障碍
