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福建省教育厅科技项目(JB06240)

作品数:5 被引量:13H指数:3
相关作者:杨立勇沈喜妹侯毅翰严孙杰程惠希更多>>
相关机构:福建医科大学更多>>
发文基金:福建省教育厅科技项目福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇脂肪
  • 3篇脂肪酸
  • 2篇蛋白
  • 2篇胰岛
  • 2篇脂肪酸类
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇同源
  • 2篇同源盒
  • 2篇吡格列酮
  • 2篇噻唑烷
  • 2篇噻唑烷二酮
  • 2篇噻唑烷二酮类
  • 2篇细胞
  • 2篇格列酮
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇胰岛Β细胞
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素分泌

机构

  • 5篇福建医科大学

作者

  • 5篇杨立勇
  • 2篇沈喜妹
  • 2篇侯毅翰
  • 1篇张贝蕾
  • 1篇程惠希
  • 1篇严孙杰

传媒

  • 3篇福建医科大学...
  • 1篇医学综述
  • 1篇国际内分泌代...

年份

  • 2篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
胰腺-十二指肠同源盒1与胰岛β细胞受体相互作用的研究进展
2008年
胰腺-十二指肠同源盒1(PDX-1)作为调节激素表达的转录因子特异表达于胰岛内分泌细胞。它含有3个结构域,即氨基末端转录活化结构域、同源结构域、羧基末端结构域,并且不同物种间PDX-1的氨基酸序列保持高度的同源性。活化的PDX-1与核输入受体importinβ1结合形成复合物从细胞质转位到细胞核内发挥生物学功能。多种细胞受体与配体结合后通过不同的信号转导通路参与PDX-1的表达和生物学活性的调控。胰高血糖素样肽1受体、过氧化物酶体增殖物激活受体、Fas、肝X受体的活化将促进PDX-1的表达与转位,而微小异源二聚体伙伴基因、糖皮质激素受体的活化对PDX-1功能的发挥则有抑制作用。
侯毅翰杨立勇
关键词:受体糖尿病
游离脂肪酸对βTc6细胞PDX-1表达及胰岛素分泌能力的影响被引量:4
2009年
目的探讨游离脂肪酸对胰岛β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)的表达及相应的β细胞增殖活性和胰岛素分泌功能变化的影响。方法0.25—1.00mmol/L游离脂肪酸干预小鼠胰岛素瘤细胞系βTc6细胞24~48h,应用RT—PCR法检测转录因子PDX-1mRNA表达,四甲基偶氮唑盐法检测细胞的增殖活性,放射免疫法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平,并观察细胞形态变化。结果经0.25~1.00mmol/L游离脂肪酸干预24h,βTc6细胞PDX-1mRNA的转录逐步增加,但随着干预时间进一步延长至48h,PDX-1mRNA的转录逐渐回落,特别是用1.00mmol/L游离脂肪酸干预48h后,βTc6细胞PDX-1mRNA的表达低于空白对照组。经过0.50~1.00mmol/L游离脂肪酸24—48h的干预之后,βTc6细胞形态学上呈现凋亡趋势,细胞增殖活力以及葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能降低,而0.25mmoL/L游离脂肪酸24h的干预未见此类现象。结论短时间低浓度的游离脂肪酸干预可介导β细胞转录因子PDX-1的表达上调,对β细胞的增殖活性和胰岛素分泌能力无明显影响;而长时间高浓度的游离脂肪酸干预则将导致PDX-1mRNA的表达下调,并使β细胞的增殖活性和胰岛素分泌能力受损。
杨立勇侯毅翰沈喜妹严孙杰
关键词:游离脂肪酸胰岛素
吡格列酮对游离脂肪酸介导的βTc3细胞凋亡的干预作用被引量:3
2008年
目的研究吡格列酮对游离脂肪酸(FFA)诱导的小鼠胰岛βTc3细胞凋亡的影响及其作用机制。方法以βTc3细胞为研究对象,分为对照组及FFA组(0.25,0.5,1.0mmol/L)。检测不同浓度FFA干预后βTc3细胞的增殖抑制率、细胞周期、细胞凋亡率;检测吡格列酮对FFA诱导的βTc3细胞凋亡的干预作用。结果FFA干预后的βTc3细胞增殖抑制率随FFA作用时间延长、浓度增加而进行性增加。各浓度FFA干预24h后βTc3细胞周期于G1/S检测点明显阻滞,凋亡细胞比例增加。吡格列酮干预FFA诱导的βTc3细胞后24h,βTc3细胞周期阻滞减少,凋亡细胞比例明显减少。结论FFA水平异常不利于胰岛βTc3细胞生存,并可诱导βTc3细胞凋亡;吡格列酮有助于维护在FFA诱导下的胰岛βTc3细胞的生存能力,并避免或减少其凋亡。
程惠希杨立勇
关键词:噻唑烷二酮类PPARGAMMA脂肪酸类
吡格列酮对游离脂肪酸作用下βTC-3细胞GPR40表达的干预作用
2009年
目的探讨游离脂肪酸(FFA)作用下胰岛βTC-3细胞G蛋白受体40(GPR40)mRNA表达的改变以及吡格列酮(Piog)对此改变的干预作用。方法以βTC-3细胞为研究对象,分为对照组及FFA组(0.25,0.5及1mmol/L)。半定量RT-PCR方法检测GPR40的表达。用不同浓度的Piog(0,0.1,1,10μmol/L)预孵育βTC-3细胞6h,加入1mmol/LFFA继续孵育24h,半定量RT-PCR方法检测GPR40的表达。结果(1)FFA孵育12h后,各组间GPR40的表达差别无统计学意义。(2)FFA孵育24h后,与对照组比较,0.25mmol/LFFA组GPR40的表达无差异,但0.5mmol/L和1mmol/LFFA组GPR40表达下调(P<0.05);0.5mmol/L与1mmol/LFFA组比较GPR40表达差别无统计学意义。(3)与1mmol/LFFA组比较,0.1μmol/LPiog+1mmol/LFFA组GPR40mRNA表达无差异,而1μmol/LPiog+1mmol/LFFA组和10μmol/L+1mmol/LFFA组GPR40表达升高(P<0.01)。结论长期高浓度FFA作用能够下调βTC-3细胞GPR40的表达,而Piog有助于保护或减轻FFA水平异常导致的βTC-3细胞GPR40表达的损害。
张贝蕾杨立勇
关键词:噻唑烷二酮类PPAR-Γ脂肪酸类G-蛋白偶联
3-磷酸甘油醛脱氢酶的多功能性及其在糖尿病的作用被引量:6
2007年
沈喜妹杨立勇
关键词:蛋白质类糖尿病
共1页<1>
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