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国家自然科学基金(30971170)

作品数:12 被引量:42H指数:4
相关作者:廖端芳朱炳阳庹勤慧罗迪贤谢志忠更多>>
相关机构:南华大学湖南中医药大学苏州大学附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金博士科研启动基金湖南省医药卫生科研计划课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 15篇会议论文
  • 10篇期刊文章

领域

  • 20篇医药卫生
  • 4篇生物学

主题

  • 15篇细胞
  • 10篇胆固醇
  • 10篇固醇
  • 8篇DAXX
  • 6篇巨噬细胞
  • 4篇WNT5A
  • 3篇凋亡
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇通路
  • 3篇RAW264...
  • 2篇胆固醇蓄积
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇血管
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇下调
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞

机构

  • 19篇南华大学
  • 13篇湖南中医药大...
  • 1篇苏州大学附属...
  • 1篇中山大学
  • 1篇郴州市第一人...
  • 1篇伊利诺伊大学

作者

  • 10篇廖端芳
  • 5篇覃丽
  • 4篇庹勤慧
  • 4篇谢志忠
  • 3篇朱炳阳
  • 3篇罗迪贤
  • 2篇李天平
  • 2篇朱能
  • 2篇李凯
  • 2篇高治平
  • 2篇姚海伦
  • 2篇许灿新
  • 2篇郭紫芬
  • 2篇李君牧
  • 2篇胡蓉
  • 1篇曾怀才
  • 1篇胡弼
  • 1篇让蔚清
  • 1篇胡蓉
  • 1篇周艳平

传媒

  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇南华大学学报...
  • 2篇现代生物医学...
  • 2篇中南医学科学...
  • 2篇第11届全国...
  • 2篇传承与发展,...
  • 2篇第11届全国...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇生物化学与生...

年份

  • 4篇2014
  • 7篇2012
  • 8篇2011
  • 5篇2010
  • 1篇2009
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
DAXX通过AR/SREBP-2通路下调HepG2细胞中胆固醇的合成
<正>目的:进一步验证DAXX与AR在肝HepG2中的相互作用,并探讨DAXX降低肝细胞中总胆固醇含量的分子机制。方法:稳定转染pCDNA3.1(+)/DAXX至体外培养的HepG2细胞中,终浓度为1μmol/L的丙酸睾...
李天平轩贵平郭紫芬庹勤慧廖端芳
文献传递
3T3-L1脂肪细胞与胰岛素抵抗脂肪细胞miRNAs表达谱的差异性分析被引量:4
2011年
目的探讨正常3T3-L1脂肪细胞和胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞微小RNA(miRNAs)的差异性表达,并进行初步分析。方法采用高糖(25 mmol/L葡萄糖)/高胰岛素液(1μmol/L)处理3T3-L1脂肪细胞24h,通过葡萄糖摄取实验判断IR脂肪细胞模型的建立;接着通过miRNA芯片技术,检测脂肪细胞和IR脂肪细胞中miRNAs的表达,并对其分析;随后借助生物信息学方法,对显著变化的2个miRNAs(miR-320和miR-21)寻找并筛检其可能调控的靶基因。结果共获得79个IR相关miRNAs(29个低表达,50个高表达,其中miR-320显著上调,miR-21显著下调),且筛选出与IR或糖尿病相关的靶基因共13个。结论获得了3T3-L1脂肪细胞和IR脂肪细胞miRNAs的差异性表达谱,为进一步研究这些miRNAs在IR和糖尿病的发病机制中的作用奠定了基础。
凌宏艳胡弼庹勤慧刘刚奉水东朱炳阳廖端芳
关键词:3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗
Advances in the study of the biological function of Daxx
<正>Death domain-associated protein(Daxx) was originally identified as a protein that specifically binds to the...
Jinhong LiuGuoZuo XiongDuanFang LiaoQinhui Tuo
文献传递
Daxx and the functional domain regulate cholesterol contents in HepG2 cells
<正>Object:To observe the effects and mechanisms of the functional domain and the full-length of Daxx on the ce...
Juan WenQinhui TuoDuan Fang Liao
文献传递
MiRNA-21 reverses high glucose and high insulin induced insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes through targeting phosphatase and tensin homologue
Insulin resistance(IR)plays a critical role in the pathogenesis of Type 2 Diabetes Mellitus(T2DM).But the mole...
Hong-Yan Linga,Bi Hua,Xin-Lia,Si-si Yanga,Li Qinb,Jian-qin Hea,Kai-fang Zhanga,Duan-Fang Liaoc,Ge-Bo Wend(aDepartment of Physiology,School of Medicine,University of South China,Hengyang,China,421001
文献传递
靶向WNT5A基因的shRNA逆转录病毒表达载体的构建与鉴定
2009年
目的:构建人WNT5A shRNA逆转录病毒表达载体。方法:根据人WNT5A基因mRNA序列设计并合成两条互补的DNA单链寡核苷酸,将退火后形成的双链连接于pSUPER Retro RNAi质粒,构建WNT5A shRNA逆转录病毒表达载体,经脂质体介导入GPG293细胞,包装成逆转录病毒。用该逆转录病毒感染人鼻咽癌细胞,Western blot法和RT-PCR检测细胞WNT5A的表达。结果:目的序列成功连接于载体并包装成逆转录病毒,免疫印迹检测和RT-PCR检测结果表明构建的WNT5A shRNA逆转录病毒表达载体能显著抑制鼻咽癌细胞WNT5A的表达。结论:成功构建人WNT5A shRNA逆转录病毒表达载体。
覃丽朱能谢志忠钱朝南廖端芳
关键词:WNT5ARNA干扰逆转录病毒载体
静压力对Caveolin-1调节ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞荷脂的影响
2010年
目的观察静压力对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)荷脂情况的影响。方法原代培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,取第4~10代与ox-LDL50μg/mL共孵育,用自行研制的压力可调细胞培养箱以不同压力加压处理(0 kPa、8 kPa、16 kPa和24 kPa)。HPLC法观察静压力对VSMCs荷脂的影响;用免疫印迹法检测小凹蛋白1(caveolin-1)的表达与磷酸化情况;用下调caveolin-1活性的药物干预后再用HPLC法观察血管平滑肌细胞胆固醇含量。结果静压力可以减少ox-LDL诱导的VSMCs内胆固醇含量,上调caveo-lin-1的磷酸化;其中以16 kPa压力时作用最明显。SB203580可显著抑制caveolin-1磷酸化,从而导致16 kPa静压力下VSMCs内胆固醇含量增加。结论静压力可通过调节caveolin-1磷酸化抑制ox-LDL诱导的VSMCs胆固醇蓄积。
庹勤慧李君牧朱炳阳袁皓宇廖端芳
关键词:静压力血管平滑肌细胞胆固醇小凹蛋白1
wnt5a对荷脂巨噬细胞RAW264.7中胆固醇蓄积的影响及相关机制
目的:探讨wnt5a对荷脂巨噬细胞RAW264.7中胆固醇蓄积的影响及相关机制。方法:采用不同浓度的氧化低密度脂蛋白ox-LDL(0,25,50,75,100ug/ml)处理RAW264.7巨噬细胞48小时,以及选取10...
覃丽胡蓉姚海伦凌红艳廖端芳
文献传递
高糖条件下高胰岛素水平对细胞内脂质平衡的影响
2012年
糖尿病是一种因体内胰岛素绝对不足(Ⅰ型糖尿病)或者相对不足(Ⅱ型糖尿病)而导致的代谢综合征,高血糖是其主要特征之一。现阶段糖尿病的最佳治疗方案仍是胰岛素治疗,但考虑到糖尿病常常并发动脉粥样硬化,且高胰岛素水平对动脉粥样硬化的作用仍然存在着争议,因此阐明高糖条件下,高胰岛素水平对细胞内脂质平衡的影响对糖尿病动脉粥样硬化的治疗有着重要的意义。
田玥廖端芳谢志忠
关键词:糖尿病动脉粥样硬化
TOFA协同柔红霉素诱导肠癌细胞株HCT-8细胞凋亡被引量:2
2011年
目的研究TOFA及柔红霉素(DNR)联合应用对肠癌细胞株HCT-8的作用,探讨其联合应用于临床的可能性。方法将1×10^4个HCT-8细胞种植于96孔板,采用MTT比色法测定不同浓度TOFA或/和DNR对同步化处理后的HCT-8细胞的生长抑制效果;DNA降解分析法(DNA Fragmemation)检测TOFA与DNR联合使用对HCT-8细胞DNA的损伤。Westernh10t检测TOFA与DNR联合使用对凋亡蛋白p53以及PARP的水解作用。结果单用TOFA或DNR均可呈浓度依赖性抑制肠癌细胞HCT-8的生长,其IC50值分别为7.5μg/mL和0.18μmoL/L;当用20μg/mLTOFA或0.6μmol/LDNR处理时,活性细胞只有正常对照组(无药物处理组)的26.2%±5.1%或22.3%±4.5%。当用20μg/mLTOFA和0.6μmol/LDNR两药联合应用时,活性细胞只有正常值的10.4%±3.0%。同时联合应用可显著增加肿瘤细胞DNA的降解;并显著诱导凋亡蛋白p53表达,促进PARP的水解。结论TOFA与DNR联合应用可协同抑制肠癌细胞株HCT-8细胞的生长,其效应与药物诱导细胞凋亡有关。
罗迪贤李波平高治平
关键词:结肠癌乙酰辅酶A羧化酶柔红霉素细胞凋亡
共3页<123>
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