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博士科研启动基金(BS2008-04)

作品数:4 被引量:6H指数:1
相关作者:肖辉刘鸣姚鸿超王超金德均更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学附属第二医院海伦市人民医院更多>>
发文基金:博士科研启动基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇凋亡
  • 4篇凋亡诱导
  • 4篇凋亡诱导配体
  • 4篇死因
  • 4篇肿瘤
  • 4篇肿瘤坏死因子
  • 4篇肿瘤坏死因子...
  • 4篇相关凋亡诱导...
  • 4篇坏死
  • 4篇坏死因子
  • 2篇细胞
  • 2篇鳞状
  • 2篇喉肿瘤
  • 2篇TRAIL
  • 1篇动物模型
  • 1篇多西紫杉醇
  • 1篇受体
  • 1篇逆转
  • 1篇逆转录
  • 1篇逆转录-聚合...

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...
  • 1篇海伦市人民医...

作者

  • 4篇姚鸿超
  • 4篇刘鸣
  • 4篇肖辉
  • 3篇王超
  • 2篇金德均
  • 1篇李茗华
  • 1篇唐海燕

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇临床耳鼻咽喉...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
瘤坏死因子相关调亡诱导配体及其受体在喉鳞状细胞癌中的表达被引量:1
2009年
目的探讨肿瘤坏死因子相关调亡诱导配体(TRAIL)及其4个受体DR4、DR5、DcR1、DcR2在喉鳞状细胞癌中的表达及意义。方法应用RT-PCR方法,检测68例喉鳞状细胞癌和30例正常喉黏膜组织中TRAIL及其受体的表达分布情况,并探讨其与喉鳞癌临床各指标之间的关系。结果在喉鳞癌组织及正常喉黏膜中均检测到TRAIL及其4个受体的表达,其中TRAIL及诱骗受体DcR1、DcR2在喉鳞癌组织中表达低,而在正常喉黏膜组织中表达较高,差异具有显著性(P均<0.01);而死亡受体DR4、DR5在2种组织中表达均较高,差异不具有显著性(P均>0.05)。在早期喉癌(I+II期),其表达TRAIL及DcR1、DcR2较高,而晚期喉癌(III+Ⅳ期)中则表达较低,差异具有显著性(P均<0.05),死亡受体DR在2组间差异无显著性(P均>0.05);TRAIL及DcR在分化程度高的肿瘤组中表达也高,在分化程度中、低组的肿瘤表达低,差异具有显著性(P均<0.01),死亡受体DR在2组间差异无显著性(P均>0.05)。结论喉鳞癌中普遍存在着TRAIL及其受体的表达,并存在着表达类型的差异,这是TRAIL选择性诱导肿瘤细胞凋亡的原因。TRAIL及DcR1、DcR2的表达分布与喉鳞癌的病理分期以及分化程度相关。
姚鸿超肖辉王超金德均刘鸣
关键词:喉肿瘤逆转录-聚合酶链反应肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体凋亡
TRAIL联合多西紫杉醇对人鼻咽癌CNE2细胞的体外作用研究被引量:4
2010年
目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡配体(TRAIL)联合化疗药物多西紫杉醇对鼻咽癌CNE2细胞凋亡诱导作用。方法:应用MTT法检测不同浓度多西紫杉醇的抗癌活性,计算其亚毒性剂量,流式细胞仪检测多西紫杉醇及TRAIL单独或者联合作用于鼻咽癌CNE2细胞后的细胞凋亡发生率,TUNEL法观察细胞凋亡发生情况。结果:鼻咽癌细胞对TRAIL的作用敏感,多西紫杉醇可以增强其凋亡诱导作用。结论:TRAIL与多西紫杉醇具有协同抗鼻咽癌作用,有望应用于鼻咽癌的临床治疗。
姚鸿超肖辉李茗华王超刘鸣
关键词:鼻咽癌多西紫杉醇凋亡肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
TRAIL抑制人喉鳞癌裸鼠动物模型的实验研究被引量:1
2009年
目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对喉鳞癌裸鼠动物模型的抑制作用,探讨其可能的作用机制。方法建立人喉鳞癌裸鼠移植瘤模型,应用TRAIL进行瘤内注射治疗,观察肿瘤生长情况,瘤体积变化,观察裸鼠的生存及死亡发生情况,并且通过光镜及透射电镜观察肿瘤微观结构发生的改变。结果体内注射TRAIL 100 ng/(mL.d),裸鼠肿瘤生长受到明显抑制,与对照组瘤体积相比差异具有统计学意义(P<0.01)。光镜,电镜可以观察到实验组肿瘤发生坏死和凋亡改变。结论TRAIL对喉鳞癌裸鼠动物模型的生长及发展存在着抑制作用。其作用可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现的。
姚鸿超肖辉唐海燕赵广鑫刘鸣
关键词:鳞状肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体裸小鼠
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导喉癌凋亡的实验研究
2011年
目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导喉鳞状细胞癌Hep-2细胞凋亡的作用机制。方法:应用不同浓度的TRAIL作用于喉鳞状细胞癌Hep-2细胞,应用噻唑蓝比色法绘制细胞的生长曲线,计算生长抑制率;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;应用透射电镜观察细胞的微观形态学改变。结果:TRAIL能抑制体外培养的喉癌Hep-2细胞生长,其抑制作用存在着明显的浓度依赖性,随着TRAIL浓度的不断增加,喉癌Hep-2细胞的生长抑制率也增加,经TRAIL(100μg/L)处理24h,喉鳞状细胞癌Hep-2细胞生长抑制率达到(62.75±1.00)%。流式细胞仪检测结果显示喉鳞状细胞癌Hep-2细胞凋亡发生率随TRAIL浓度增加而明显增加,在TRAIL浓度为1、10、100μg/L时凋亡发生率分别为(11.49±0.36)%、(22.31±0.82)%和(59.64±1.10)%,与对照组凋亡发生率为(3.13±0.12)%相比,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。透射电镜观察发现,应用100μg/L TRAIL处理后的Hep-2细胞发生凋亡改变,可见细胞出现核碎裂,核仁消失,染色质固缩,电子密度增高,线粒体肿胀,电子密度增大,嵴不清,并有凋亡小体形成。结论:TRAIL能抑制体外培养的喉鳞状细胞癌Hep-2细胞生长,其抑制作用具有明显的浓度依赖性。TRAIL是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现其抑制作用的。
姚鸿超肖辉王超刘鸣金德均
关键词:喉肿瘤凋亡
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