山东省自然科学基金(Z2006D05)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
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- 胶质细胞源性神经营养因子促进培养的背根神经节神经元中P物质的释放
- 2008年
- 目的探测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对培养的胎鼠背根神经节(DRG)神经元中P物质(SP)释放的影响作用。方法Wistar胎鼠DRG神经元分散培养72 h,观察有GDNF(5 ng/mL,50 ng/mL)和没有GDNF孵育的神经元活细胞生长状况,计数用微管相关蛋白2(MAP2)和4′,6二脒基-2-苯吲哚(DAPI)双染的DRG神经元数目,用放射免疫分析法(RIA)检测辣椒素孵育前后SP的释放。结果用GDNF孵育的神经元生长状况良好,单位视野内神经元数目多于无GNDF孵育的标本,SP的基础释放量和辣椒素刺激后的释放量均高于无GDNF孵育的标本。结论GDNF可促进培养的胎鼠DRG神经元的存活,能增加培养中神经递质SP的基础释放量,可能增加辣椒素诱发神经递质SP释放的敏感性。
- 杨涛刘真王丽红邢子英王怀经李振中
- 关键词：神经生长因子类神经节神经元P物质
- ERK1/2抑制剂对高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞的影响作用被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨体外培养中ERK1/2抑制剂对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞的肥大是否具有抑制作用。方法:新生Wistar大鼠心肌细胞在含有10%小牛血清的DMEM中培养72 h后,换用无血清培养基并分别加入高糖高胰岛素、高糖高胰岛素+ERK1/2抑制剂培养48 h,未加入任何药物的心肌细胞在无血清培养基中继续培养48 h作为对照。检测心肌细胞肥大指标:心肌细胞表面积、总蛋白含量的变化;并检测心肌营养素1(CT-1)mRNA的表达。结果:高糖高胰岛素可增加心肌细胞表面积、总蛋白含量以及CT-1 mRNA表达。ERK1/2抑制剂可部分抑制心肌细胞的肥大,降低心肌细胞表面积和总蛋白含量,但对CT-1 mRNA表达的影响不明显。结论:ERK1/2抑制剂对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大具有一定的抑制作用,其作用机制可能是ERK1/2抑制剂通过作用于CT-1下游或独立于CT-1之外的信号分子而参与了高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的过程。
- 王松山刘真王丽红邢子英王怀经李振中
- 关键词：ERK1/2胰岛素心肌肥大
- 二脱氧肌苷引发培养的背根神经节神经元的形态学改变(英文)
- 2008年
- 为探讨二脱氧肌苷(ddI)对培养的背根神经节(DRG)神经元的影响,我们对分散培养的胎鼠DRG神经元培养3d后,再分别以不同浓度的ddI(1μg/ml,5μg/ml,10μg/mll和20μg/ml)孵育3d。终止培养后,行微管相关蛋白2(MAP2)标记,用共聚焦激光扫描显微镜观察神经元胞体和突起的改变。结果表明,DRG神经元用ddI孵育3d,神经元突起的数目减少和长度变短,呈剂量依赖性,而神经元的直径则没有变化。本研究的结果表明,ddI可影响培养的DRG神经元突起的再生和生长。
- 刘花香刘真杨向东王丽红李振中
- 关键词：背根神经节神经元
