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国家自然科学基金(81070083)

作品数:5 被引量:11H指数:2
相关作者:马根山姚玉宇倪志超陈忠胡圣大更多>>
相关机构:东南大学江苏省省级机关医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇干细胞
  • 2篇心脏
  • 2篇缺血
  • 2篇超声
  • 1篇凋亡
  • 1篇心病
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌再生
  • 1篇心室
  • 1篇心室功能
  • 1篇心脏病
  • 1篇心脏干细胞
  • 1篇血管
  • 1篇血管内超声
  • 1篇体外分离
  • 1篇缺血性心脏病
  • 1篇微泡
  • 1篇微气泡
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡

机构

  • 5篇东南大学
  • 1篇江苏省省级机...

作者

  • 5篇马根山
  • 2篇姚玉宇
  • 1篇徐艳娟
  • 1篇沈祥波
  • 1篇陈中璞
  • 1篇黄荣
  • 1篇陈龙
  • 1篇卞叶萍
  • 1篇潘啸东
  • 1篇盛祖龙
  • 1篇童嘉毅
  • 1篇胡圣大
  • 1篇严凤娣
  • 1篇陈忠
  • 1篇倪志超

传媒

  • 1篇中华超声影像...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇东南大学学报...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
血管内超声在冠心病中的应用价值被引量:4
2015年
血管内超声是目前在临床上广泛使用的诊断和治疗冠心病的手段,现就其在冠心病的诊断、治疗等临床应用方面作一综述。
倪志超马根山
关键词:冠心病血管内超声
基质细胞衍生因子-1α对小鼠心脏干细胞凋亡的影响及其机制被引量:2
2013年
目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1 α,SDF-1α)对体外血清剥夺诱导的心脏干细胞(cadiac stem cells,CSC)凋亡的抑制作用,并探讨其机制.方法 体外分离培养小鼠CSC.免疫磁珠分选c-kit+ CSC,纯化后分为5组,即正常对照组、饥饿组、饥饿+SDF-1α组(又根据SDF-1α不同浓度分为10、50、100、200 ng/ml干预亚组)、饥饿+SDF-1α+ AMD3100组和饥饿+ SDF-1α+LY294002组.原位末端转移酶标记法(TUNEL法)和异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)流式双标法检测各组CSC凋亡情况,CCK-8法检测CSC活力,Westem blot法检测抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)以及磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)的表达水平,并使用比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性.结果 CSC经磁珠分选后c-kit阳性率可达85%以上.饥饿组细胞凋亡率明显高于正常对照组[(27.03±0.80)%比(1.51±0.54)%,P<0.01].饥饿+SDF-1α组各亚组细胞凋亡率均明显低于饥饿组(P均<0.01),CSC凋亡率在饥饿+SDF-1α 10、50、100 ng/ml干预组渐次降低,以100 ng/ml干预组为最低[(10.67±1.06)%,与饥饿组比较P<0.01].饥饿+SDF-1α 100 ng/ml组p-Akt和Bcl-2的蛋白表达均明显高于饥饿组(P均<0.01),而caspase-3活性则均明显低于饥饿组(P均<0.01).饥饿+SDF-1α+ AMD3100组和饥饿+SDF-1 α+LY294002组p-Akt和Bcl-2的蛋白表达均较饥饿+SDF-1α 100 ng/ml组低(P均<0.01),而caspase-3活性均明显高于饥饿+SDF-1α100 ng/ml组(P均<0.01).结论 SDF-1α可抑制血清剥夺诱导的CSC凋亡,且该作用是通过SDF-1 α/CXCR4轴激活PI3K/Akt通路实现的.
黄荣马根山潘啸东陈中璞盛祖龙胡圣大姚玉宇陈忠
关键词:干细胞细胞凋亡基质细胞衍生因子-1Α
超声微泡预处理对骨髓间充质干细胞向缺血心肌归巢的影响被引量:2
2015年
目的探讨超声微泡(UM)预处理对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向缺血心肌归巢及梗死后心功能的影响。方法冠脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为PBS组、干细胞治疗(SCT)组、超声+干细胞治疗(USCT)组及uM+干细胞治疗(UMSCT)组,分别经尾静脉注入PBS、干细胞、US预处理后的干细胞(USCT)和UM预处理后的干细胞(UMSCT)。48h后共聚焦显微镜检测BMSCs向缺血心肌的归巢情况;4周后超声心动图检测心功能,Masson染色观察局部梗死面积,免疫组化检测局部新生毛细血管密度(cD31)等。结果①归巢情况:BMSCs移植48h后,uMsCT组心肌缺血区荧光阳性细胞数显著多于USCT组和SCT组;②后期心功能:BMSCs移植4周后,uMSCT组的左室收缩功能强于USCT组和SCT组,而后二者间差异无统计学意义,但显著强于PBS组;③病理学检查:Masson染色显示USCT组的梗死面积百分比[(35.9±1.1)%]与SCT组[(36.5±1.3)%]差异无统计学意义(P〉0.05),但显著小于PBS组[(45.2±1.4)%,P〈0.05]。UMSCT组的梗死面积百分比[(25.8±1.O)%]显著小于USCT组和SCT组(P〈O.05)。免疫组化结果显示USCT组的新生毛细血密度(25.9±1.3)与SCT组(25.2±1.3)差异无统计学意义(P〉0.05),但显著多于PBS组(17.6±1.1,P〈0.05)。UMSCT组的新生毛细血密度(33.2±1.6)显著多于USCT组和SCT组(P〈0.05)。结论UM预处理可促进经静脉移植的BMSCs向心肌缺血区的归巢,进一步促进毛细血管的新生,减少梗死面积,改善AMI后心功能。
陈龙童嘉毅沈祥波卞叶萍徐艳娟马根山
关键词:超声处理微气泡间质干细胞
缺血性心脏病的再生治疗——聚焦心脏干细胞被引量:3
2012年
心肌梗死导致心肌细胞丢失、疤痕形成、心室重塑并最终导致心力衰竭。药物治疗、介入治疗和外科手术的进步使冠心病心肌梗死患者的急性期死亡率明显降低,但却不能使心肌细胞重生,不能解决导致心室重塑、心功能下降的根本问题,因此在心肌梗死死亡率下降的同时伴随着心肌梗死后心力衰竭的发病率和死亡率的升高。细胞治疗的目的是心肌再生和新生血管形成,进而改善临床治疗效果。
马根山
关键词:缺血性心脏病心脏干细胞
成年大鼠心脏祖细胞的体外分离、培养和鉴定
2011年
目的探索从成年大鼠心脏组织中分离、培养心脏祖细胞(CPCs)的有效方法。方法取SD大鼠心脏,经胰蛋白酶和胶原酶Ⅳ消化后,置于组织块培养基中培养,取组织块周围爬出的小、圆、亮的细胞置于心球生长培养基中培养,予以免疫组织化学鉴定。结果 2周左右可见小、圆、亮的细胞附着在组织块周围爬出的成纤维细胞层上,且其c-kit表达阳性。结论经胰蛋白酶和胶原酶Ⅳ消化的方法可以成功地对成年大鼠的CPCs进行分离和体外培养。
严凤娣马根山姚玉宇
关键词:心肌再生
共1页<1>
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