上海市浦江人才计划项目(05PJ14010)
- 作品数：5 被引量：39H指数：3
- 相关作者：吴孟超卫立辛李蓉李正友张长松更多>>
- 相关机构：第二军医大学山东师范大学汕头大学更多>>
- 发文基金：上海市浦江人才计划项目国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤干细胞研究新进展被引量：1
- 2006年
- 恶性肿瘤是严重威胁人类健康的疾病。肿瘤的转移与复发是治疗所面临的两大难题,但其机制还不清楚。肿瘤干细胞理论对此提出新的解释,其认为肿瘤中存在一小群具有自我更新和不定潜能的肿瘤细胞,可能是肿瘤转移和复发的根源。目前为止,研究人员已经在白血病、多发性骨髓瘤、乳腺癌、中枢神经系统肿瘤、肺癌分离并鉴定出了肿瘤干细胞,在胃癌和肝癌中也发现了肿瘤干细胞存在的证据。肿瘤干细胞学说的提出与证实使人类对肿瘤的转移、复发有了新的认识,必将对肿瘤转移、复发的治疗及预防产生重大影响。
- 田志强吴孟超卫立辛王展宏（校对）
- 关键词：肿瘤干细胞自我更新
- 端粒酶:肿瘤治疗研究的新希望被引量：21
- 2006年
- 卫立辛吴孟超
- 关键词：端粒酶肿瘤端粒酶抑制剂
- DNA去甲基化对肝细胞人端粒酶逆转录酶上调的研究被引量：8
- 2007年
- 目的:观察肝细胞系L02及肝癌细胞系SMMC-7721中人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)的表达与DNA甲基化修饰之间的相关性,观察5-杂氮胞苷(5'-aza-dC)去甲基化对肝细胞系hTERT表达和端粒酶活性的影响。方法:应用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)分析肝细胞系L02和肝癌细胞SMMC-7721中hTERT的甲基化状态,采用RT-PCR和TRAP-ELISA法检测5'-aza-dC干预对培养细胞hTERT mRNA表达及端粒酶活性的影响。结果:肝细胞系L02中hTERT有甲基化修饰,5'-aza-dC去甲基化处理上调hTERT mRNA表达并呈现端粒酶活性升高;肝癌细胞系SMMC-7721中hTERT则没有甲基化修饰,5'-aza-dC去甲基化处理对其hTERT表达和端粒酶活性无影响。结论:肝细胞中DNA甲基化可能参与抑制肝细胞hTERT的表达,hTERT去甲基化可能是肝癌发生发展的重要机制之一。
- 李正友张长松郭献灵程越卜欣欣李蓉贾凤岐李云龙吴孟超卫立辛
- 关键词：DNA甲基化人端粒酶逆转录酶
- 胃癌多药耐药细胞端粒酶活性变化及其机制探讨被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨人胃腺癌细胞系SGC7901及其多药耐药亚系SGC7901/VCR中端粒酶活性变化及其机制,为胃癌多药耐药机制研究提供新靶点。方法:采用TRAP银染方法检测SGC7901和SGC7901/VCR中端粒酶的活性;应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测SGC7901和SGC7901/VCR中端粒酶hTERT、Mad1及c-mycmRNA的表达;将hTERT启动子构建的报告基因质粒(pGL3B-TRTP),转染入SGC7901和SGC7901/VCR中,应用双荧光素酶报告基因检测系统(Dual-Luciferase reporter assay system)检测端粒酶hTERT启动子的活性。结果:SGC7901/VCR细胞中的端粒酶活性及端粒酶hTERTmRNA表达均显著高于SGC7901细胞,且SGC7901/VCR中hTERT启动子的活性显著高于SGC7901,在SGC7901/VCR中检测到c-mycmRNA的表达,但未检测到Mad1mRNA的表达,而在SGC7901细胞中分别检测到Mad1mRNA和c-mycmRNA的表达,且SGC7901细胞中c-mycmRNA的表达也高于SGC7901/VCR。结论:端粒酶活性及端粒酶hTERT转录水平升高与胃癌细胞的多药耐药性密切相关,转录因子Mad1/c-myc的表达高低是其作用机制之一。
- 郭献灵王晋马楠楠贾凤歧卜欣欣李正友范瑞芳李蓉吴孟超卫立辛
- 关键词：胃癌端粒酶多药耐药
- 肝癌组织中雌激素受体基因启动子甲基化及临床研究被引量：8
- 2007年
- 目的:研究原发性肝细胞癌(hepa-tocellular carcinoma,HCC)组织中ER基因启动子甲基化修饰与临床病理特征间的关系,同时观察5-杂氮胞苷对ERmRNA表达的影响。方法:分别采用MSP和RT-PCR方法检测30例HCC及癌旁组织中ER基因启动子甲基化修饰状况及ERmRNA的表达状况,并用5-杂氮胞苷处理肝癌细胞系SMMC-7721和HepG2。结果:30例HCC组织中ER启动子甲基化修饰阳性率为60·0%(18/30),而30例癌旁组织中ER基因启动子甲基化修饰阳性率为30·0%(9/30),两者差异有统计学意义,χ2=5·46,P=0·037。30例HCC组织中ERmRNA阳性表达12例(40·0%),其中甲基化组织和未甲基化组织中ERmRNA表达率分别为22·2%和66·7%。ER启动子甲基化修饰与mRNA表达呈负性相关,χ2=5·93,P=0·024。同时,ER启动子区甲基化修饰与肝癌患者血清AFP含量增高呈正相关,χ2=12·13,P=0·001。细胞培养结果提示低浓度的5-杂氮胞苷可诱导肝癌细胞系ERmRNA重新表达。结论:肝癌组织中ER启动子甲基化修饰是个频繁事件,因此沉默ER基因的表达有可能促进肝癌的发展。
- 张长松李克李正友贾凤歧李蓉吴孟超卫立辛
- 关键词：受体DNA甲基化
