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大鼠全脑缺血后谷氨酸转运体的表达被引量：10: 2006年; 目的探讨3种谷氨酸转运体业型(EAAT-1、EAAT-2、EAAT-3)在全脑缺血大鼠脑内表达的动态变化。方法取SD雄性大鼠42只,随机分为对照组、假手术组(各6只)及全脑缺血组(30只)。采用胸部挤压法建立全脑缺血模型。应用免疫组化方法,观察脑缺血后6h、24h、48h、72h、7d及对照组、假手术组大鼠3种谷氨酸转运体在海马CA1、CA3及皮质运动区的表达。在光镜及电镜下观察脑组织病理学改变。结果在海马CA1、CA3及皮质运动区,EAAT-2的表达在缺血后下降,随后逐渐升高；EAAT-3在海马CA1、皮质运动区的表达为逐渐下降趋势,存海马CA3区变化不明显；而EAAT-1在3个区域变化不规律。在大鼠缺血早期神经细胞损伤以坏死为主,缺血后期出现细胞凋亡现象。结论谷氨酸转运体表达变化参与了全脑缺血后的病理生理学过程。EAAT-2表达的降低与早期神经细胞的坏死有关,而EAAT-3表达升高则参与缺血损伤的耐受过程。; 邱永明陆兆丰田鑫江基尧罗其中; 关键词：脑缺血谷氨酸转运体

缺血性脑损伤的动物模型及其评价方法: 2010年; 脑缺血的实验研究对于理解缺血性脑损伤的发病机制具有重要的作用，但与临床治疗策略的相关性存在一定的局限性，主要原因之一就是实验动物模型和实验方法不能或只能部分重复自然脑缺血的病理生理学过程。文章对常用的实验动物模型及其体外和体内评价方法做了综述。; 缪亦锋鲁晓杰邱永明; 关键词：脑缺血脑损伤疾病模型动物

谷氨酸转运体在全脑缺血性癫痫中作用的研究被引量：5: 2005年; 目的比较三种谷氨酸转运体在全脑缺血性癫痫中的动态变化特征,为癫痫治疗提供有意义靶点。方法SD大鼠以胸部压迫8分钟造成全脑缺血性癫痫模型,分对照组、假手术组、全脑缺血无癫痫组和全脑缺血癫痫组。后两组又根据脑缺血后时间分为6h,24h,48h,72h,5d,7d组。应用免疫组化法研究谷氨酸转运体EAAT-1,EAAT-2,EAAT-3在海马CA1及皮质区表达;研究病理形态变化,同时测定大鼠脑电图改变。结果大鼠癫痫发生率为64%,全脑缺血癫痫大鼠神经损害较无癫痫组严重。与全脑缺血无癫痫大鼠比较,癫痫大鼠海马CA1及皮质区EAAT-2显著持续降低及EAAT-3表达明显升高。结论大鼠癫痫发生与脑缺血严重程度密切相关。海马CA1及皮层区EAAT-2、EAAT-3表达变化是抗癫痫治疗的作用靶点。; 邱永明陆兆丰江基尧罗其中; 关键词：谷氨酸转运体全脑缺血癫痫病理

槐果碱拮抗酸敏感离子通道及其在大鼠缺血性脑损伤中的保护作用被引量：3: 2011年; 目的探讨槐果碱对酸敏感离子通道（acid—sensing ion channel，ASIC）的影响及其在缺血性脑损伤大鼠中的神经保护作用。方法25只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组以及槐果碱5、10和20mg／kg预处理组，每组5只。采用线栓法建立局灶性大鼠缺血模型，5、10和20mg／kg槐果碱腹腔注射预处理。2,3，5-氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积，TUNEL染色法检测细胞凋亡，免疫组织化学法和Western印迹法检测ASIC1和ASIC2表达。结果脑缺血再灌注组脑梗死体积为（181．21±9．21）mm^3，而5、10和20mg／kg槐果碱预处理组分别为（150．12±6．19）、（52．31±4．20）和（32．18±3．82）mm^3；脑缺血再灌注组神经功能评分为（3．62±0．36）分，而5、10和20mg／kg槐果碱预处理组分别为（3．15±0．36）、（1．92±0．18）和（1．85±0．21）分；脑缺血再灌注组存活神经细胞仅占总细胞数（31．2±2．8）％，而5、10和20mg／kg槐果碱预处理组分别为（51．2±3．7）％、（76．5±2．1）％和（77．1±4．1）％。与脑缺血再灌注组比较，槐果碱预处理组脑梗死体积显著缩小（P均〈0．01），神经功能评分显著降低（P均〈0．01），凋亡细胞数量显著减少（P均〈0．01）。免疫组化显示，假手术组、脑缺血再灌注组以及5、10和20mg／kg槐果碱预处理组ASIC1阳性细胞数量分别为（t62．5±8．3）、（165．1±5．3）、（138．3±7．2）、（82．1±6．3）和（69．2±5．5）个／mm^2，10和20mg，kg槐果碱预处理组ASICI显著减少（P均〈0．01）；Western印迹显示，假手术组、脑缺血再灌注组以及5、10和20mg/kg槐果碱预处理组ASIC1表达分别为0．58±0．08、0．61±0．10、0．42±0．07、0．12±0．03和0．19±0．02，10和20mg／kg槐果碱预处理组显著下调（P均〈0．01）；ASIC2表达分别为0．51±0．06、0．58±0．11、O．49±0．05、0．55±0．; 缪亦锋李兵鲁晓杰蔺玉昌吴斌张晓华邱永明; 关键词：钠通道生物碱类槐果碱神经保护药

酸敏感离子通道2a对缺血预处理诱导大鼠海马缺血耐受的作用: 2010年; 目的探讨脑缺血时的组织病理学变化及酸敏感离子通道2a(ASIC2a)在缺血预处理诱导的脑缺血模型耐受中的作用。方法取成年雄性SD大鼠160只,随机分为假手术组、预缺血组、缺血组、缺血预处理组共4组。行焦油紫染色观察各组大鼠海马CA1区存活神经元密度,TUNEL染色观察大鼠海马CA1区神经元凋亡情况,RT-PCR和Western blotting检测ASIC2a在大鼠海马CA1区mRNA和蛋白表达情况。结果缺血预处理能够显著减少大鼠海马CA1区锥体神经元的死亡和凋亡,PC+Isch组和Isch组相比具有显著性差异(P<0.01)。全脑缺血能够上调ASIC2a在大鼠海马CA1区mRNA和蛋白表达,在24 h达到高峰,而缺血预处理进一步上调ASIC2a表达,呈进行性上升,在24 h和72 h时相点,PC+Isch组和Isch组相比具有显著性差异(P<0.01)。结论在脑缺血耐受中,缺血预处理对第二次致死性缺血表现出保护作用。在这个过程中,大鼠海马CA1区ASIC2a基因和蛋白表达上调发挥了重要的保护作用。; 阙双林缪亦锋鲁晓杰蔺玉昌张敬孙昆兰津章卫桥邱永明; 关键词：缺血预处理缺血性脑损伤神经保护

诱导缺血性脑损伤内源性神经保护的方法及机制研究进展: 2010年; 缪亦锋邱永明; 关键词：缺血性脑损伤缺血预处理缺血后处理神经保护

全脑缺血伴发癫痫的早期病理损伤研究被引量：3: 2008年; 目的通过建立全脑缺血伴发癫痫的动物模型,探讨脑缺血伴发癫痫的早期病理变化。方法SD大鼠以胸部压迫8分钟造成全脑缺血性癫痫模型,分成假手术组,全脑缺血非癫痫组及全脑缺血癫痫组,后两组又根据缺血时间分组(6h,24h,72h,7d),观察海马及皮质的病理形态。结果1.胸部压迫导致的全脑缺血病理损害早期主要表现为神经元坏死,后期主要表现为细胞凋亡;2.造成全脑缺血诱发癫痫与未发生癫痫的动物两组相比,癫痫动物组病理损伤更严重。结论脑缺血后癫痫的发生与脑损伤的严重程度有关,减少神经元死亡可能是减少脑缺血后癫痫发生的有效途径。; 章卫桥张宁周三权江基尧罗其中邱永明; 关键词：全脑缺血癫痫动物模型

低温对脑缺血-再灌注大鼠α-酮戊二酸脱氢酶复合物活性及脑梗死体积的影响被引量：4: 2008年; 目的观察不同温度下脑缺血-再灌注大鼠线粒体α-酮戊二酸脱氢酶复合物(α-KGDHC)活性及脑梗死体积的变化,进一步探讨不同低温的神经保护机制。方法取雄性SD大鼠35只,按随机数字法分为假手术组(n=5)及大脑中动脉闭塞2h再灌注组(n=30),后者根据再灌注时温度的不同,再分为37℃、33℃及28℃组(n=10)。采用线栓法制备脑缺血-再灌注大鼠模型,再灌注时利用降温毯降温,使肛温分别保持37℃、33℃及28℃,时间为3 h。在缺血后24h时检测各组大鼠双侧大脑皮质和海马区线粒体α-KGDHC活性及脑梗死体积。结果①假手术组、37℃组、33℃组、28℃组缺血侧皮质α-KGDHC分别为(20.1±1.3)、(9.5±0.9)、(15.2±1.1)、(5.5±1.2)mU/mg(蛋白);海马区为(17.1±1.1)、(8.1±1.1)、(12.2±1.0)、(4.1±1.1)mU/mg(蛋白)。33℃组与37℃组和28℃组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。②37℃组脑梗死的体积最大,占对侧大脑半球的(48.2±1.1)%,33℃组梗死体积最小,占(31.6±1.3)%,28℃组占(34.8±1.2)%,三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论提高缺血-再灌注大鼠线粒体α-KGDHC活性是低温干预的神经保护作用机制之一。33℃低温比28℃低温有更好的效果。; 张宁潘耀华章卫桥张晓华葛建伟江基尧邱永明; 关键词：脑缺血再灌注

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国家自然科学基金(30471771)

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